Ageing, oxidative stress and cancer: paradigms in parallax

doi:10.1038/nrc2522

审查

.2008年11月；8(11):875-9.

doi:10.1038/nrc2522。

衰老、氧化应激与癌症：视差范式

克里斯托弗·本茨¹, 克里斯蒂娜·姚

附属公司

PMID： 18948997
预防性维修识别码： PMC2603471型
内政部： 10.1038/nrc2522

审查

衰老、氧化应激和癌症：视差范式

克里斯托弗·本茨等人。 Nat Rev癌症. 2008年11月.

.2008年11月；8(11):875-9.

doi:10.1038/nrc2522。

作者

克里斯托弗·本茨¹, 克里斯蒂娜·姚

附属

¹Christopher C.Benz和Christina Yau在美国加利福尼亚州诺瓦托市巴克年龄研究所工作，邮编94945。

PMID： 18948997
预防性维修识别码： PMC2603471型
内政部： 10.1038/nrc2522

摘要

老年科学研究的两个核心范例是，衰老与氧化应激增加和癌症风险增加相关。因此，可以推断，随着年龄增长而出现的癌症将显示出氧化应激增加的证据。最近对年龄控制的乳腺癌病例中基因表达的研究表明，这种推断是错误的，对这两种范式提出了视差观点，并强调了一个尚未回答的问题：衰老是导致还是仅仅允许癌症发展？

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数字

**图1。氧化应激和早发性乳腺癌共有的途径**
顶层核心基因网络是通过对雌激素受体（ER）阳性乳腺癌中年龄和氧化应激基因特征的巧妙路径系统分析确定的，通常可以识别肿瘤坏死因子（TNF）和转化生长因子β（TGFβ）通路节点。Ariadne Pathway工作室用于从126代特征中识别各自的TNF和TGFβ调节（直接或间接）靶点(一)以及62-烯氧化剂–雌激素+ER特征（雌激素和ER调节特征与氧化剂应激特征的交叉；b条). 监管方向由Pathway studio提供的主要参考确定，正面（+）监管方向用箭头表示，负面监管方向用条表示（没有箭头或条的线表示监管方向不明确）。红色卵圆形中的Unigene符号表示氧化应激或早期乳腺癌中上调的特征基因；绿色卵圆形中的基因表明，氧化应激或早发性乳腺癌中的特征基因下调。至少75%的特征基因被证明受TNF和TGFβ调节(**a、 b条**)根据EZRetrieve和TFSEARCH的测定，在其近端启动子中包含核因子κB（NFκB）或AP1共识元件结合位点–（参见TFSEARCH搜索更多信息）。ABCC3，ATP装订盒3；血管生成素；AREG，角蛋白；CDC2，细胞分裂周期2；CLDN1，第1条；结缔组织生长因子；趋化因子（C-X-C基序）受体4；趋化因子（C-X-C基序）配体13；细胞色素P450 1A1；EGR1，早期生长反应1；DAB2，失能同源物2；EFNA1，肾上腺素A1；雌激素受体1；GAL，甘丙肽前肽；胰岛素样生长因子结合蛋白5；ITPR1，肌醇1,4,5-三磷酸受体1；KRT17，kera-tin 17；LAMC2，层粘连蛋白-γ2；LCN2，脂蛋白2；LEF1，淋巴增强因子结合因子1；LRP2，低密度脂蛋白相关蛋白2；基质金属蛋白酶9；印尼国家电力公司，磷化氢；PLIN，紫苏素；甲状旁腺激素样激素；PTGES，前列腺素E合成酶；SERPINA1，蛇毒肽酶抑制剂1；SOD3、超氧化物歧化酶3；TAGLN，转基因；TNC，tenascin C；TNFSF10，肿瘤坏死因子（配体）超家族10。

**图2。氧化应激和早期乳腺癌的信号通路**
RANK（核因子κB受体激活剂（NFκB））是肿瘤坏死因子（TNF）受体超家族成员，通常与乳腺癌、配体刺激的RANK和转化生长因子-β（TGFβ）有关受体显示为能够激活细胞内NFκB和AP1转录因子复合物的收敛信号转导途径。这些可以诱导基因表达程序，促进乳腺癌细胞的生存、增殖、侵袭性和血管生成。ERK，细胞外信号调节激酶；核因子κB抑制剂IκB；IKK、IκB激酶；JNK，JUN N-末端激酶；MEK、MAPK/ERK激酶；丝裂原活化蛋白激酶；TRAF6、TNF受体相关因子6；UBC13，泛素结合酶E213；UEV1A，泛素结合酶E2变异体1A。

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