Cdk5通过paxillin的直接磷酸化调节少突胶质前体细胞的分化
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PMID: 18042622 -
内政部: 10.1242/jcs.018218
Cdk5通过paxillin的直接磷酸化调节少突胶质前体细胞的分化
摘要
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【Cdk5在少突胶质细胞中的新作用】。 Tanpakushitsu Kakusan Koso公司。 2009年6月; 54(7):825-32. Tanpakushitsu Kakusan Koso公司。 2009 PMID: 19514269 审查。 日本人。 没有可用的摘要。
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敲除Rab7B,但不敲除Rap7A,Rab7A拮抗调节少突胶质细胞形态分化,恢复膜粘连素诱导的FBD-102b细胞缺陷分化。 《分子神经科学杂志》。 2023年6月; 73(6):363-374。 doi:10.1007/s12031-023-02117-y。电子出版2023年5月30日。 《分子神经科学杂志》。 2023 PMID: 37248316 -
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