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.2007年12月15日;120(第24部分):4355-66。
doi:10.1242/jcs.018218。 Epub 2007年11月27日。

Cdk5通过paxillin的直接磷酸化调节少突胶质前体细胞的分化

附属公司

Cdk5通过paxillin的直接磷酸化调节少突胶质前体细胞的分化

宫本由纪夫等。 细胞科学杂志. .

摘要

少突胶质前体细胞(OPC)分化为少突胶质细胞(OLs)以形成髓磷脂,髓磷脂是脊椎动物神经系统动作电位快速繁殖所必需的。尽管髓鞘形成具有重要的临床意义,但对OL分化和髓鞘形成的基本分子机制知之甚少。在这里,我们证明细胞周期素依赖性激酶(Cdk)5在诱导分化后被激活,Cdk5抑制剂罗斯科汀抑制OL分化。使用RNAi敲除内源性Cdk5后,OL过程的复杂性也降低了。我们还表明,Cdk5在Ser244直接磷酸化了焦黏附蛋白paxillin。转染含有Ser244至Ala突变的paxillin构建物显著抑制其形态效应。重要的是,Ser244的帕西林磷酸化减少了其与黏着斑激酶(FAK)的相互作用。综上所述,这些结果表明,Cdk5对paxillin的磷酸化是OL分化的关键机制,并可能最终调节髓鞘形成。

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