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.2007年4月;112(8):417-28.
doi:10.1042/CS20060342。

血管紧张素II通过AT1受体的信号转导:机制和病理生理学的新见解

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血管紧张素II通过AT1受体的信号转导:机制和病理生理学的新见解

Sadaharu Higuchi先生等人。 临床科学(伦敦). 2007年4月.

摘要

血管紧张素II(Ang II)的细胞内信号转导与高血压、动脉粥样硬化和损伤后再狭窄等心血管疾病有关。AT(1)受体(AngII type-1 receptor)是一种G蛋白偶联受体,介导AngII的大多数生理和病理生理作用,该受体主要表达于心血管细胞,如VSMC(血管平滑肌细胞)。AngII通过AT(1)受体激活各种信号分子,包括G蛋白衍生的第二信使、蛋白激酶和小G蛋白(Ras、Rho、Rac等),导致血管重塑。生长因子受体,如表皮生长因子受体(EGFR),已被证明是由血管平滑肌细胞中的AT(1)受体“反式”激活,以调节生长和迁移。Rho及其效应物Rho-kinase/ROCK也与血管平滑肌细胞AngII的病理细胞作用有关。内皮AngII信号传导的研究较少;然而,最近的研究表明,内皮细胞AngII信号转导既有积极作用,也有消极作用,调节NO(一氧化氮)信号通路,从而调节内皮细胞功能障碍。此外,最近发现选择性AT(1)受体相互作用蛋白可能调节靶器官中AngII信号转导及其致病功能。在这篇综述中,我们重点讨论了最近的发现和概念,这些发现和概念表明存在上述新的信号机制,AngII通过这些机制介导心血管疾病的形成。

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