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.2007年1月;292(1):C82-97。
doi:10.1152/ajpcell.00287.2006。 Epub 2006年7月26日。

血管紧张素II细胞信号传导:心血管系统的生理和病理效应

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血管紧张素II细胞信号传导:心血管系统的生理和病理效应

Puja K梅塔等。 美国生理学杂志细胞生理学. 2007年1月.
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摘要

肾素-血管紧张素系统是心血管系统生理和病理反应的核心组成部分。其主要效应激素血管紧张素II(ANG II)不仅介导血管收缩和血压调节的直接生理效应,还与炎症、内皮功能障碍、动脉粥样硬化、高血压和充血性心力衰竭有关。ANG II的无数影响取决于时间(急性与慢性)及其作用的细胞/组织。除了诱导G蛋白和非G蛋白相关的信号通路外,ANG II通过AT(1)受体,通过MAP激酶(ERK 1/2,JNK,p38MAPK)、受体酪氨酸激酶[PDGF,EGFR,胰岛素受体]和非受体酪氨酸蛋白酶[Src,JAK/STAT,焦粘着激酶(FAK)]来执行其功能。AT(1)R介导的NAD(P)H氧化酶激活导致活性氧的产生,广泛参与血管炎症和纤维化。ANG II还促进支架蛋白,如paxillin、talin和p130Cas的结合,导致局灶性粘附和细胞外基质的形成。这些信号级联导致收缩、平滑肌细胞生长、肥大和细胞迁移,这些事件有助于正常血管功能和疾病进展。本文综述了AT(1)受体的结构和功能以及血管紧张素影响心血管生理和病理的主要信号机制。

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