The role of TRP channels in oxidative stress-induced cell death

doi:10.1007/s00232-005-0839-3

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.2006年1月；209(1):31-41.

doi:10.1007/s00232-005-0839-3。 Epub 2006年4月17日。

TRP通道在氧化应激诱导的细胞死亡中的作用

B A米勒¹

附属公司

PMID： 16685599
内政部： 2007年10月1日/00232-005-0839-3

审查

TRP通道在氧化应激诱导的细胞死亡中的作用

B A米勒. 生物膜杂志. 2006年1月.

.2006年1月；209（1）：31-41。

doi:10.1007/s00232-005-0839-3。 Epub 2006年4月17日。

作者

B A米勒¹

附属

¹宾夕法尼亚州立大学医学院儿科，邮政信箱850，赫尔希，17033，美国。bmiller3@psu.edu

PMID： 16685599
内政部： 2007年10月1日/00232-005-0839-3

摘要

瞬时受体电位（TRP）蛋白超家族是在哺乳动物细胞中表达的一组不同的电压依赖性钙通透性阳离子通道。这些通道被分为六个亚家族，其中两个，TRPC和TRPM，其成员广泛表达并被氧化应激激活。TRPC3和TRPC4被氧化剂激活，通过依赖磷脂酶C的机制诱导Na（+）和Ca（2+）进入细胞。用H（2）O（2）处理表达TRPM2的HEK 293T细胞，导致Ca（2+）内流并增加细胞死亡的易感性，而显性阴性亚型TRPM2-S的共表达抑制了H（2，O（2。用H（2）O（2）或TNFα处理后，表达TRPM2水平升高的U937-ecoR单核细胞也表现出明显的[Ca（2+）]（i）增加和凋亡增加。在表达TRPM2的细胞中观察到半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8、9、3、7和PARP裂解的急剧增加，表明细胞死亡是通过下游机制介导的。通过三种途径抑制内源性TRPM2功能，通过RNA干扰耗尽TRPM2，通过钙螯合阻断通过TRPM2增加[Ca（2+）]（i），或表达显性负剪接变异体TRPM2-S保护细胞活力。在大鼠纹状体细胞原代培养物中，H（2）O（2）和淀粉样β肽也诱导细胞死亡，纹状体内生表达TRPM2。TRPM7被活性氧物种/氮物种激活，导致阳离子电导和缺氧神经元细胞死亡，通过抑制TRPM7表达来挽救。TRPM2和TRPM7通道在氧化应激诱导的细胞死亡中具有重要的生理学意义。

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