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.1992年12月;66(12):6878-84.
doi:10.1128/JVI.66.12.6878-6884.1992。

呼肠孤病毒多肽sigma 3的翻译刺激:VAI RNA的替代和真核启动因子2α亚基磷酸化的抑制

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呼肠孤病毒多肽sigma 3的翻译刺激:VAI RNA的替代和真核启动因子2α亚基磷酸化的抑制

R M劳埃德等。 J维罗尔. 1992年12月.

摘要

转染激活DAI质粒的COS细胞依赖于病毒相关I(VAI)RNA的表达,以阻止真核启动因子2(eIF-2α)激酶(DAI)α亚单位的抑制作用,并恢复载体衍生的二氢叶酸还原酶mRNA的翻译。这种VAI RNA需求可以被呼肠孤病毒多肽sigma 3完全取代,这与其双链RNA(dsRNA)结合活性一致。感染VAI-阴性dl331突变株后,293细胞的S4基因转染也部分恢复了腺病毒蛋白的合成。在dl331感染的293细胞中,eIF-2α主要以酸性磷酸化形式存在,与多肽sigma 3或VAI RNA的反式互补将eIF-2 alpha(P)的比例从约85%降低到约30%。通过向S4 DNA转染COS细胞的提取物中添加dsRNA来激活DAI,需要比不产生多肽sigma 3的细胞提取物高10倍的dsRNA水平。在呼肠孤病毒感染小鼠L细胞的提取物中,激活DAI所需的dsRNA浓度取决于用于感染的病毒血清型。尽管eIF-2α(P)的比例高于未感染细胞,但大多数因子仍以非磷酸化形式存在,即使在感染后16小时,这与所有三种病毒血清型观察到的宿主蛋白合成的部分抑制相一致。结果表明,呼肠孤病毒多肽sigma 3通过调节DAI和eIF-2α磷酸化参与蛋白质合成的调控。

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    1. 生物化学杂志。1989年6月15日;264(17):10321-5-公共医学
    1. 病毒学。1992年3月;187(1):202-10-公共医学
    1. 生物化学杂志。1988年4月25日;263(12):5526-33-公共医学
    1. 单元格。1992年2月7日;68(3):585-96-公共医学
    1. J维罗尔。1991年9月;65(9):5102-4-公共医学

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