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.2002年9月;4(9):699-704.
doi:10.1038/ncb847。

肿瘤抑制蛋白拮抗氨基酸-TOR信号

附属公司

肿瘤抑制蛋白拮抗氨基酸-TOR信号

新生高等人。 Nat细胞生物学. 2002年9月.

摘要

雷帕霉素靶标(TOR)介导一种将氨基酸可用性与S6激酶(S6K)激活、翻译起始和细胞生长耦合的信号通路。在这里,我们显示结节性硬化症1(Tsc1)和Tsc2,即导致结节性硬化综合征的肿瘤抑制因子,拮抗这种氨基酸-TOR信号通路。我们表明,Tsc1和Tsc2可以在物理上与TOR结合,并在遗传上作用于TOR上游。在果蝇和哺乳动物细胞中,Tsc1和Tsc2的丢失导致S6K活性的TOR依赖性增加。此外,尽管S6K通常在动物细胞中因氨基酸饥饿而失活,但Tsc1-Tsc2的缺失使细胞对氨基酸饥饿具有抵抗力。我们认为,Tsc1-Tsc2复合物拮抗TOR介导的对氨基酸可用性的反应。我们的研究确定Tsc1和Tsc2是氨基酸-TOR通路的调节器,并提供了一种新的范式来研究营养感应蛋白如何作为肿瘤抑制剂发挥作用。

PubMed免责声明

中的注释

  • TSC1-TSC2:PKB介导的S6K调节的复杂故事。
    McManus EJ,Alessi博士。 McManus EJ等人。 自然细胞生物学。2002年9月;4(9):E214-6。doi:10.1038/ncb0902-e214。 自然细胞生物学。2002 PMID:12205484 没有可用的摘要。

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