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.2002年8月23日;277(34):30778-83。
doi:10.1074/jbc。M205213200。 Epub 2002年6月13日。

AMP活化蛋白激酶和诱导型6-磷酸果糖-2-激酶介导低氧刺激活化单核细胞糖酵解

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AMP活化蛋白激酶和诱导型6-磷酸果糖-2-激酶介导低氧刺激活化单核细胞糖酵解

Anne-Sophie泥灰岩等。 生物化学杂志. .
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摘要

单核细胞的激活涉及糖酵解的刺激、有效炎症介质的释放和基因表达的改变。所有这些过程都已知在缺氧条件下会进一步增加。活化的单核细胞表达可诱导的6-磷酸果糖-2-激酶(iPFK-2),其合成2,6-二磷酸果糖,一种糖酵解刺激物。在缺血期间,AMP-activated protein kinase(AMPK)通过磷酸化其Ser-466激活同源心脏6-磷酸果糖-2-激酶亚型。在这里,我们研究了AMPK和iPFK-2在缺氧条件下刺激活化单核细胞糖酵解中的作用。iPFK-2在同源丝氨酸(Ser-461)上磷酸化,并在体外被AMPK激活。脂多糖激活人单核细胞可诱导iPFK-2表达,增加果糖2,6-二磷酸含量和糖酵解。将激活的单核细胞与寡霉素(一种氧化磷酸化抑制剂)孵育,或在缺氧条件下孵育激活AMPK,并进一步增加iPFK-2活性、2,6-二磷酸果糖含量和糖酵解。在培养的人类胚胎肾293细胞中,显性负性AMPK的表达阻止了寡霉素对共转染iPFK-2的活化和磷酸化。结论是,缺氧刺激活化单核细胞的糖酵解需要AMPK磷酸化和激活iPFK-2。

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