Oxidant stress induces gamma-glutamylcysteine synthetase and glutathione synthesis in human bronchial epithelial NCI-H292 cells

doi:10.1046/j.0954-7894.2002.01294.x

.2002年4月；32(4):571-7.

doi:10.1046/j.0954-7894.2002.01294.x。

氧化应激诱导人支气管上皮NCI-H292细胞γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶和谷胱甘肽合成

S射线¹, D N沃特金斯, N L A Misso公司, P J汤普森

附属公司

PMID： 11972604
内政部： 10.1046/j.0954-7894.2002.01294.x号

氧化应激诱导人支气管上皮NCI-H292细胞γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶和谷胱甘肽合成

S射线等人。临床实验过敏. 2002年4月.

.2002年4月；32(4):571-7.

doi:10.1046/j.0954-7894.2002.01294.x。

作者

S射线¹, D N沃特金斯, N L A Misso公司, P J汤普森

附属

¹澳大利亚珀斯西澳大利亚大学哮喘和过敏研究所和医学系。

PMID： 11972604
内政部： 10.1046/j.0954-7894.2002.01294.x号

摘要

背景：支气管上皮接触来自香烟烟雾、空气污染物和活化白细胞的活性氧（ROS）。谷胱甘肽（GSH）可防止ROS介导的细胞功能丧失、组织损伤和炎症，其合成受γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（gamma-GCS）调节。然而，支气管上皮细胞适应氧化应激的能力及其机制尚不清楚。

目标：探讨氧化应激对人支气管上皮细胞（NCI-H292）GSH合成的调节作用。

方法：将NCI-H292细胞暴露于甲萘醌，并通过分光光度法测量细胞内GSH浓度。用HPLC测定γ-GCS活性，用Northern印迹法测定γ-GCSmRNA的变化。

结果：暴露于甲萘二酮（MQ，10-200微米，30-120分钟）降低了暴露于MQ后立即测量的总细胞GSH含量。然而，在停止氧化应激（MQ，50微米，30分钟）后6-12小时测量的GSH含量比基线水平增加了约两倍（P<0.001）。MQ处理后6 h（21.7+/-3.4 nmol/min/mg，SD，n=5，P<0.01）或12 h（23.2+/-4.6，P<0.001），γ-GCS活性与未处理细胞相比也显著增加（12.8+/-1.0）。同样，MQ处理后3-6小时，gamma-GCS mRNA表达比GAPDH mRNA增加了1.3-1.6倍。放线菌素D完全抑制MQ诱导的γ-GCS mRNA表达的增加。

结论：支气管上皮（NCI-H292）细胞对氧化应激反应迅速而敏感，这种适应性反应是由γ-GCS mRNA转录和酶活性增加介导的。

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中的注释

支气管上皮细胞中谷胱甘肽的氧化应激和适应性反应。
拉赫曼一世、麦克尼·W·。 Rahman I等人。《临床实验过敏》，2002年4月；32(4):486-8. doi:10.1046/j.0954-7894.2002.01368.x。《临床实验过敏》，2002年。 PMID：11972591 没有可用的摘要。

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