跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

网站是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2001年12月;281(6):H2500-10。
doi:10.1152/ajpheart.2001.281.6.H2500。

PKCβ-II易位增强和PKCβII-RACK1相互作用在PKCε诱导的心力衰竭中的作用

附属公司
免费文章

PKCβ-II易位增强和PKCβII-RACK1相互作用在PKCε诱导的心力衰竭中的作用

J M通过等。 美国生理学杂志心脏循环生理学. 2001年12月.
免费文章

摘要

最近的研究确定了蛋白激酶C(PKCβII)的βII亚型在诱导心肌肥厚和心力衰竭中的作用。尽管活化C激酶受体(RACK)已被证明直接调控PKC信号转导,但选择性PKCβII RACK参与PKCβⅡ介导的心肌肥厚和衰竭的机制尚不明确。我们以前曾报道过PKCε激活调节RACKs的表达,并且PKC(PKC-ε)-RACK相互作用的ε亚型改变可能促进小鼠心脏表型的发生。在此,我们提出证据表明,PKCε活性的高水平与左心室功能受损(对照组dP/dt=6074+/-248 mmHg/s,转基因组为3784+/-269 mmHg/s)和显著心肌肥厚相当。更重要的是,我们证明,高水平的PKCε激活可诱导PKCβII与RACK1的显著共定位(154+/-7%的对照组),并使PKCβⅡ显著重新分布到颗粒组分(对照组为17+/-2%,而肥大组为49+/-5%),小鼠心脏中其他八种PKC亚型没有代偿性变化。这种增强的PKCβII激活与RACK1表达增加和PKCβII-RACK1相互作用相结合,表明PKCε通过RACK1依赖机制诱导PKCβⅡ信号传导。结合我们之前关于RACK1表达增强和PKCε-RACK1相互作用在心肌肥厚和衰竭中的研究结果,这些结果表明RACK1至少与PKC的两种亚型(ε亚型和β-II亚型)联系在一起,从而协调PKC介导的肥厚信号传导。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语

LinkOut-更多资源