跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

政府意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府网站。

Https公司

网站是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
审查
.2001年11月1日;98(9):2603-14.
doi:10.1182/blood.v98.9.2603。

肿瘤治疗中的细胞应激反应与凋亡

附属公司
免费文章
审查

肿瘤治疗中的细胞应激反应与凋亡

I先生等。 血液. .
免费文章

摘要

使用细胞毒药物进行抗癌治疗被认为是通过激活凋亡程序的关键元素和细胞应激反应来介导细胞死亡。虽然蛋白水解酶(caspase)是细胞凋亡的主要效应器,但caspase系统激活的机制尚不清楚。已经确定了caspase级联反应上游的两条不同的途径。死亡受体如CD95(APO-1/Fas)触发caspase-8,线粒体释放凋亡因子(细胞色素c、Apaf-1、AIF),导致caspase-9活化。应激内质网(ER)通过诱导ER伴侣的未折叠蛋白反应途径和通过核因子-kappaB产生细胞因子的ER超负荷反应途径促进细胞凋亡。多种其他应激诱导分子,如p53、JNK、AP-1、NF-kappaB、PKC/MAPK/ERK,以及鞘磷脂通路的成员,对细胞凋亡有着深远的影响。了解不同细胞程序之间的复杂相互作用可以深入了解肿瘤细胞的敏感性或耐药性,并确定合理治疗干预策略的分子靶点。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型