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.2001年9月;281(3):G726-34。
doi:10.1152/ajpgi.2001.281.3.G726。

幽门螺杆菌脂多糖诱导豚鼠胃粘膜细胞凋亡

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幽门螺杆菌脂多糖诱导豚鼠胃粘膜细胞凋亡

T川原等。 美国生理学杂志胃肠测试肝脏生理学. 2001年9月.
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摘要

幽门螺杆菌脂多糖(LPS)被普遍认为是一种低毒毒性。豚鼠胃粘膜细胞原代培养物表达Toll样受体4,对幽门螺杆菌LPS和大肠杆菌LPS敏感。幽门螺杆菌LPS刺激转化生长因子-β活化激酶1(TAK1)、TAK1-结合蛋白1(TAB1)和c-Jun NH(2)-末端激酶(JNK)2的磷酸化。幽门螺杆菌LPS在>2.1内毒素单位/ml(>1 ng/ml)时激活caspase-8,刺激线粒体释放细胞色素c,随后激活caspases-9和-3,导致细胞凋亡。表皮生长因子阻断了所有这些凋亡过程并抑制了凋亡,但它没有改变TAK1、TAB1和JNK2的磷酸化。一种相对特异的caspase-8或-9抑制剂可以阻止细胞凋亡,而细胞色素c的释放只能通过caspase-8-like抑制剂来阻止。我们的结果表明,caspase-8和线粒体可能在幽门螺杆菌LPS诱导的凋亡中起着关键作用,这种加速的凋亡可能与幽门螺杆杆菌感染的胃粘膜的异常细胞更新有关。

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