跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

网站是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2001年6月8日;276(23):20323-9.
doi:10.1074/jbc。M101309200。 Epub 2001年3月23日。

秀丽隐杆线虫PIAK,一种激活AKT/PKB生存激酶的磷脂依赖性激酶

附属公司
免费文章

秀丽隐杆线虫PIAK,一种激活AKT/PKB生存激酶的磷脂依赖性激酶

Y李等。 生物化学杂志. .
免费文章

摘要

磷脂依赖性激酶1(PDK1)是一种3'-磷脂响应性丝氨酸/苏氨酸激酶,通过磷酸化和激活抗凋亡的AKT/PKB激酶在细胞存活中发挥关键作用。虽然PDK1显然是细胞生存机制的重要组成部分,但AKT/PKB生存途径的磷脂依赖性激活潜能尚未在分子水平上得到广泛研究。我们已经在秀丽隐杆线虫中鉴定出PDK1的第二种形式,我们称之为PIAK(磷脂依赖性AKT/PKB激酶)。PIAK与秀丽线虫和哺乳动物PDK1高度同源,但这种新型激酶缺乏磷脂结合蛋白同源结构域。PIAK的结构域表明,它可能是磷脂依赖性激酶,在磷脂酰肌醇(PI)3-激酶抑制剂存在以及缺乏生长因子的情况下,PIAK在激活Thr(308)残基处磷酸化哺乳动物AKT/PKB。此外,PIAK能够诱导磷脂依赖性AKT/PKB诱导的AFX型叉头转录因子磷酸化,导致其细胞质定位。由于该转录因子的核定位诱导凋亡状态,因此PIAK介导的细胞质隔离允许细胞存活。最后,PIAK活性似乎由各种细胞周期G(1)进展抑制剂诱导。这些数据表明,AKT/PKB生存途径的激活是一种磷脂酰肌醇3-激酶依赖的替代机制,可能在细胞静止期被利用。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

LinkOut-更多资源