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.1999年5月20日；9(10):522-9.
doi:10.1016/s0960-9822（99）80236-x。

非典型PKC复合物对羧基末端PKC的雷帕霉素敏感性磷酸化

W H齐格勒 1, D B Parekh公司, J A Le Good公司, R D惠兰, J J凯利, M Frech公司, B A海明斯, P J帕克
附属公司
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非典型PKC复合物对羧基末端PKC的雷帕霉素敏感性磷酸化

W H齐格勒等。 当前生物. .
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摘要

背景：蛋白激酶C（PKC）家族与许多细胞功能的控制有关。虽然PKC等型以变构活化为特征，但磷酸化在控制活性方面也起着关键作用。在经典PKC同型中，三个关键位点之一是羧基末端疏水位点，在其他AGC激酶亚家族成员中也保守。尽管该位点对这类酶的控制至关重要，但上游激酶尚未被确定。

结果：检测到一种磷酸化PKCalpha疏水位点的膜相关激酶活性。当用免疫抑制剂雷帕霉素或磷脂酰肌醇（Pl）3-激酶抑制剂LY294002预处理细胞时，这种活性受到抑制。这些预处理还专门阻断了体内PKCdelta疏水位点的血清诱导磷酸化。最纯化的疏水性位点激酶制剂（约10000倍）与PKCzeta/iota抗体反应。与此一致，雷帕霉素和LY294002降低了转染细胞膜部分PKCzeta的回收。PKCzeta的激活突变体（而非野生型PKCzeta-）以雷帕霉素诱导的依赖性方式诱导PKCdelta疏水位点的磷酸化，而激酶缺失PKCze塔突变体抑制了这种血清诱导的磷酸化。免疫纯化、活化的PKCzeta突变体可以在体外磷酸化PKCdelta疏水位点，而野生型PKCzeta不能。

结论：PKCzeta被鉴定为负责体外和体内PKCdelta疏水位点磷酸化的上游激酶的成分。因此，PKCzeta可以控制PKCdelta位点的磷酸化，拮抗雷帕霉素敏感途径。

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引用人

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