开放式访问

奥曲肽通过维持Caco2细胞的基础自噬减轻肠道屏障损伤

  • 作者:
    • 刘晓丽
    • 兖州
    • 于章
    • 崔锡刚
    • 杨东林
    • 李玉玲
  • 查看附属关系

  • 在线发布时间: 2024年4月3日     https://doi.org/10.3892/mmr.2024.13214
  • 物品编号: 90
  • 版权:©线路接口单元 。这是一篇开放存取文章,在条款创意公共资源属性许可证。

韵律学: 总计意见: 0 (Spandidos出版物: |PMC统计: )
PDF下载总数: 0 (Spandidos出版物: |PMC统计: )


摘要

肠粘膜屏障对维持肠道内环境的稳定至关重要,与肠道炎症的发生发展密切相关。根据以往的研究,奥曲肽(OCT)在治疗肠道损伤方面具有潜在的临床应用价值,但其潜在的分子机制尚不清楚。本文基于脂多糖(LPS)诱导的炎症细胞模型,旨在探讨OCT对肠粘膜屏障功能的保护作用。使用细胞计数试剂盒‑8测定细胞活力并评估OCT的有效性。使用基因沉默技术揭示生长抑素受体2(SSTR2)的介导作用。通过跨上皮电阻和异硫氰酸荧光素-葡聚糖4实验检测肠道通透性的变化,并使用免疫印迹和逆转录荧光定量PCR技术检测紧密连接蛋白的变化。通过电镜观察自噬体,并通过轻链(LC)3‑II/LC3‑I转化和自噬流表征自噬过程的动态变化。结果表明,依赖SSTR2的OCT可以阻止细胞活性的下降。LPS处理后,单层细胞的通透性降低,细胞间紧密连接被破坏,导致细胞内紧密连接蛋白带状物1减少。自噬相关蛋白LC3的水平在不同时间有不同程度的改变。联合应用LPS和SSTR2依赖性OCT后,这些异常变化逐渐恢复到正常水平,证实了OCT在保护肠屏障功能中的作用。这些实验结果表明,OCT在肠上皮细胞中维持SSTR2介导的基础自噬和细胞活性,从而防止炎症损伤中的肠屏障功能障碍。
查看地物
查看参考

相关文章

期刊封面

2024年6月
第29卷第6期

打印ISSN:1791-2997
在线ISSN:1791-3004

签名用于eToc警报

推荐给图书馆

复制并粘贴格式化的引文
Spandidos出版物风格
Liu X,Zhou Y,Zhang Y,Cui X,Yang D和Li Y:奥曲肽通过维持Caco2细胞的基础自噬来减轻肠屏障损伤。摩尔医学代表29:902024
亚太地区
Liu,X.,Zhou,Y.,Zhang,Y.、Cui,X.、Yang,D.和Li,Y.(2024)。奥曲肽通过维持Caco2细胞的基础自噬来减轻肠道屏障损伤。分子医学报告,29,90。https://doi.org/10.3892/mmr.2024.13214
MLA公司
Liu,X.,Zhou,Y.,Zhang,Y.、Cui,X.、Yang,D.、Li,Y.“奥曲肽通过维持Caco2细胞的基础自噬来减轻肠屏障损伤”。分子医学报告29.6(2024):90。
芝加哥
Liu,X.,Zhou,Y.,Zhang,Y.、Cui,X.、Yang,D.、Li,Y.“奥曲肽通过维持Caco2细胞的基础自噬来减轻肠屏障损伤”。《分子医学报告》29,第6期(2024年):90。https://doi.org/10.3892/mmr.2024.13214