摘要
血红素加氧酶（HO）-1是一种应激反应酶，具有心血管保护和抗炎特性。此前有报道称，仔猪6个月的慢性过度循环诱导的肺动脉高压（PAH）是与RV激活凋亡和炎症过程相关的右心室（RV）衰竭模型。我们假设HO-1信号的改变可能参与肺血管和右心室的改变。15头生长中的小猪被分配进行假手术（n=8）或左无名动脉与肺动脉干的吻合（n=7）。6个月后，在分流关闭后评估血流动力学。动物安乐死后，取肺组织和心肌组织进行病理生物学评价。长时间分流与HO-1的肺基因和蛋白表达降低的趋势相关，而白细胞介素（IL）-33、IL-19、细胞间黏附分子（ICAM）-1和-2的肺基因表达增加。肺组织HO-2和促炎性肿瘤坏死因子（TNF）-α的表达保持不变。肺血管阻力（通过压力/流量图评估）与肺HO-1蛋白和IL-19基因表达呈负相关，与肺ICAM-1基因表达相关。肺小动脉中层厚度和PVR与肺IL-19表达呈负相关。HO-1的RV表达降低，而TNF-α和ICAM-2的RV基因表达增加。收缩期终末与肺动脉弹性的RV比率与RV HO-1表达之间存在相关性。这些结果表明HO-1的下调与PAH和RV衰竭相关。
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利益冲突声明
竞争利益：这项工作得到了“Recherche科学医学基金会FNRS”（赠款编号3.4637.09）和比利时心脏外科基金会的资助。C.D.得到了伊拉斯谟基金会（比利时）的支持，是FNRS的博士生研究员（比利时）。L.D.获得辉瑞公司的研究资助，是FNRS的博士后研究员（比利时“Chargéde Recherches”）。资助者在研究设计、数据收集和分析、决定出版或编写手稿方面没有任何作用。这并不会改变作者对所有PLOS ONE数据和材料共享政策的遵守。
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赠款和资金
这项工作得到了“Recherche科学医学基金会FNRS”（赠款编号3.4637.09）和比利时心脏外科基金会的资助。C.D.得到了伊拉斯谟基金会（比利时）的支持，是FNRS的博士生研究员（比利时）。L.D.获得辉瑞公司的研究资助，是FNRS的博士后研究员（比利时“Chargéde Recherches”）。资助者在研究设计、数据收集和分析、决定出版或编写手稿方面没有任何作用。
