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.2005年10月18日;112(16):2477-86.
doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.541524。

血管内皮生长因子基因治疗可提高生存率,促进肺血管生成,并防止高氧诱导的肺损伤中的肺泡损伤:血管生成参与肺泡极化的证据

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血管内皮生长因子基因治疗可提高生存率,促进肺血管生成,并防止高氧诱导的肺损伤中的肺泡损伤:血管生成参与肺泡极化的证据

伯纳德·塞波特等。 循环. .

摘要

背景:支气管肺发育不良(BPD)和肺气肿都是严重的全球健康问题,其特征是肺泡消失。血管内皮生长因子(VEGF)是内皮细胞生存所需的营养因子,在肺部大量表达。

方法和结果:我们报告,VEGF阻断降低新生大鼠肺VEGF和VEGF受体2(VEGFR-2)的表达,并损害肺泡发育,导致肺泡简化和肺毛细血管丢失,类似于BPD。在新生大鼠高氧诱导的BPD中,空气间隙增大和肺毛细血管丢失与肺VEGF和VEGFR-2表达降低有关。在这种不可逆肺损伤模型中,产后气管内腺病毒介导的VEGF基因治疗可提高生存率,促进肺毛细血管形成,并保持肺泡发育。联合VEGF和血管生成素-1基因转移使新的血管系统成熟,减少VEGF诱导的毛细血管中的血管渗漏。

结论:这些发现强调了血管系统在传统上被认为是气道疾病中的重要性,并为以通过调节血管生成生长因子导致肺泡不可逆损失为特征的肺部疾病开辟了新的治疗途径。

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