营养素和上游激酶对ULK1和VPS34复合物的调节。营养饥饿通过AMPK介导的磷酸化或mTORC1介导的阻遏缺失激活ULK1。ULK1的激活被描述为通过mTORC1复合物的磷酸化启动正反馈环，通过AMPK的磷酸化激活负反馈环。含有VPS34和VPS15的核心VPS34复合物（在所有复合物中描述为VPS34）和Beclin-1结合的VPS34的活性在饥饿状态下受到抑制。AMPK介导的对这些复合物的抑制是由VPS34催化亚基的直接磷酸化引起的。氨基酸诱导的这些复合物激活依赖于mTORC1，但不是直接的，不涉及ULK1激酶。含有ATG14的VPS34复合物通过Beclin-1磷酸化被AMPK或ULK1激活，或者可以通过mTORC1介导的ATG14磷酸化被抑制。含UVRAG的VPS34复合物被AMPK介导的Beclin-1磷酸化激活，以应对饥饿。ULK1磷酸化AMBRA1，将VPS34从细胞骨架中释放出来，作用于吞噬细胞。AMBRA1与TRAF6一起作用于正反馈回路，以促进ULK1激活。
