图7

ER-Ca的简化模型²⁺通向凋亡的大门。在生理条件下，Ca²⁺内质网和线粒体之间持续循环²⁺ATP酶（SERCA）泵Ca²⁺通过IP从ER释放_三-选通信道（IP_三R） ●●●●。美国加利福尼亚州²⁺单转运蛋白（mCU）介导Ca²⁺线粒体和线粒体钠的摄取⁺/钙²⁺交换器（mNCE）释放Ca²⁺.凋亡刺激可释放钙²⁺来自内质网，导致线粒体Ca²⁺信号。线粒体Ca的大小²⁺信号和额外的促凋亡刺激决定细胞色素c（c）释放以触发细胞凋亡。线粒体Ca的振幅²⁺信号取决于Ca²⁺内质网的含量，由活性钙之间的平衡维持²⁺SERCA和被动Ca泵送²⁺从ER退出。TRPP2和Bcl-2降低Ca²⁺ER中的浓度（[Ca²⁺]_急诊室)通过增加被动钙²⁺退出通道。这导致线粒体钙降低²⁺信号，导致对凋亡的敏感性降低。根据“变阻器模型”(Demaurex和Distelhorst，2003年)、ER Ca²⁺负荷由抗凋亡和促凋亡Bcl-2蛋白家族成员（分别为Bcl-2和Bax/Bak）之间的平衡调节。在这里，我们将阳离子通道TRPP2作为一种新型抗凋亡因子引入到这个模型中（根据Demaurex和Distelhorst，2003年).