《美国病理学杂志》。1997年10月；151(4): 1085–1095.
大鼠动脉损伤后平滑肌细胞NF-κB和IκB系统的激活。血管细胞粘附分子-1和单核细胞趋化蛋白-1的诱导。
摘要
NF-κB转录因子家族及其抑制蛋白（IκB）形成一个与内皮基因表达和血管疾病相关的自我调节系统。为了确定NF-kappa B/I kappa B系统在体内平滑肌细胞（SMCs）中的作用，本研究采用大鼠颈动脉球囊导管损伤模型。通过免疫印迹测定，NF-κB家族成员p50、p65、p52、c-Rel和RelB以及抑制剂蛋白IκBα、IκBβ和p105存在于未损伤的动脉中。使用电迁移率变化分析，在正常颈动脉中发现低水平的组成性激活p50、p65和c-Rel，在球囊剥脱后SMC快速增殖和新生内膜形成期间出现五倍的诱导。此外，受伤后立即，IκBα、IκB-β和p105的水平显著降低。损伤后4小时内，SMC中NF-kappa B调节基因、血管细胞粘附分子（VCAM）-1和单核细胞趋化蛋白（MCP）-1的表达明显。巨噬细胞浸润与VCAM-1和MCP-1的表达平行发生，在内膜损伤形成期间，这些炎症细胞出现在受损血管的管腔表面。在慢性剥蚀血管中，管腔表面的SMC继续高水平表达VCAM-1和MCP-1，这可能是巨噬细胞增多的原因。总之，这些发现将NF-kappa B的激活与血管损伤后内膜损伤的形成以及与SMCs相关的炎症反应联系起来。
全文
全文可用作原始打印版本的扫描副本。获取的可打印副本（PDF文件）完整文章（3.5M），或单击下面的页面图像逐页浏览。PubMed链接也可用于选定的引用.
选定的引用
这些参考文献在PubMed中。这可能不是本文的完整参考文献列表。
- 宾夕法尼亚州巴厄尔勒，巴尔的摩D.NF-kappa B：十年后。单元格。1996年10月4日；87(1):13–20.[公共医学][谷歌学者]
- 先天免疫中的Kopp EB、Ghosh S.NF-κB和rel蛋白。高级免疫学。1995;58：1–27。[公共医学][谷歌学者]
- Sieblind U，Franzoso G，Brown K.NF-κB的结构、调节和功能。细胞生物学年度收益。1994;10:405–455.[公共医学][谷歌学者]
- Finco TS，Baldwin AS。NF-κB调节的机械方面：磷酸化和蛋白水解的新兴作用。免疫。1995年9月；三(3):263–272.[公共医学][谷歌学者]
- Scott ML、Fujita T、Liou HC、Nolan GP、Baltimore D。NF-κB的p65亚单位通过两种不同的机制调节IκB。基因发育。1993年7月；7（7A）：1266–1276。[公共医学][谷歌学者]
- Liou HC，Baltimore D.NF-kappa B/rel转录因子和I kappa B抑制剂系统的调节。当前操作细胞生物学。1993年6月；5(3):477–487.[公共医学][谷歌学者]
- 阅读MA、Whitley MZ、Williams AJ、Collins T.NF-κB和IκBα：内皮激活的诱导调节系统。《实验医学杂志》。1994年2月1日；179(2):503–512. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Obata H、Biro S、Arima N、Kaieda H、Kihara T、Eto H、Miyata M、Tanaka H。NF-kappa B通过刺激各种生长因子在培养的大鼠主动脉平滑肌细胞的细胞核中诱导产生。生物化学与生物物理研究委员会。1996年7月5日；224(1):27–32.[公共医学][谷歌学者]
- Lawrence R，Chang LJ，Siebenlist U，Bressler P，Sonenshein GE。血管平滑肌细胞表达构成性NF-kappa B样活性。生物化学杂志。1994年11月18日；269(46):28913–28918.[公共医学][谷歌学者]
- Nakajima T、Kitajima I、Shin H、Takasaki I、Shigeta K、Abeyama K、Yamashita Y、Tokioka T、Soejima Y、Maruyama I。NF-κB活化参与凝血酶诱导的人血管平滑肌细胞增殖。生物化学与生物物理研究委员会。1994年10月28日；204(2):950–958.[公共医学][谷歌学者]
- Qwarnström EE、Ostberg CO、Turk GL、Richardson CA、Bomsztyk K。纤维结合蛋白附着激活成纤维细胞和平滑肌细胞中的NF-kappa B p50/p65异二聚体。生物化学杂志。1994年12月9日；269(49):30765–30768.[公共医学][谷歌学者]
- Bellas RE，Lee JS，Sonenshein GE。组成性NF-κB样活性的表达对培养的牛血管平滑肌细胞的增殖至关重要。临床投资杂志。1995年11月；96(5):2521–2527. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Shin WS、Hong YH、Peng HB、De Caterina R、Libby P、Liao JK。一氧化氮通过干扰素-γ减弱血管平滑肌细胞的激活。构成性NF-kappa B活性的作用。生物化学杂志。1996年5月10日；271(19):11317–11324.[公共医学][谷歌学者]
- Brand K、Page S、Rogler G、Bartsch A、Brandl R、Knuechel R、Page M、Kaltschmidt C、Baeuerle PA、Neumeier D。动脉粥样硬化病变中存在活化转录因子核因子-κB。临床投资杂志。1996年4月1日；97(7):1715–1722. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Lindner V，Collins T.动脉损伤模型中主动脉内皮NF-kappa B和I-kappa B-alpha的表达。《美国病理学杂志》。1996年2月；148（2） ：427–438。 [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Collins T，Read MA，Neish AS，Whitley MZ，Thanos D，Maniatis T.内皮细胞粘附分子的转录调节：NF-κB和细胞因子诱导的增强子。美国财务会计准则委员会J。1995年7月；9(10):899–909.[公共医学][谷歌学者]
- Clowes AW，Reidy MA，Clowes MM。动脉损伤后细胞增殖动力学。I.无内皮细胞时平滑肌生长。实验室投资。1983年9月；49(3):327–333.[公共医学][谷歌学者]
- Chomczynski P，Sacchi N.通过酸性硫氰酸胍-苯酚-氯仿萃取分离RNA的单步方法。分析生物化学。1987年4月；162(1):156–159.[公共医学][谷歌学者]
- Majesky MW、Reidy MA、Bowen-Pope DF、Hart CE、Wilcox JN、Schwartz SM。动脉损伤修复过程中PDGF配体和受体基因的表达。细胞生物学杂志。1990年11月；111（第5部分第1部分）：2149–2158。 [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Lernbecher T、Müller U、Wirth T。独特的NF-kappa B/Rel转录因子负责组织特异性和诱导性基因激活。自然。1993年10月21日；365(6448):767–770.[公共医学][谷歌学者]
- Yoshimura T，Takeya M，Takahashi K。大鼠单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的分子克隆及其在大鼠脾细胞和肿瘤细胞系中的表达。生物化学与生物物理研究委员会。1991年1月31日；174(2):504–509.[公共医学][谷歌学者]
- Williams AJ、Atkins RC、Fries JW、Gimbrone MA，Jr、Cybulsky MI、Collins T.大鼠血管细胞粘附分子-1 cDNA的核苷酸序列。Biochim生物物理学报。1992年6月15日；1131(2):214–216.[公共医学][谷歌学者]
- Nolan GP、Ghosh S、Liou HC、Tempst P、Baltimore D.DNA结合和IκB对NF-κB（一种相关多肽）克隆的p65亚基的抑制。单元格。1991年3月8日；64(5):961–969.[公共医学][谷歌学者]
- Tewari M、Dobrzanski P、Mohn KL、Cressman DE、Hsu JC、Bravo R、Taub R.在再生肝脏中快速诱导RL/IF-1（抑制NF-kappa B、RelB-50和c-Rel-p50的IκB）和PHF，一种新的κB位点结合复合物。分子细胞生物学。1992年6月；12(6):2898–2908. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Lindner V，Reidy MA。受损大鼠动脉中平滑肌细胞和内皮细胞表达碱性成纤维细胞生长因子及其受体。一项面对面的研究。圆形Res。1993年9月；73(3):589–595.[公共医学][谷歌学者]
- Sen R，Baltimore D。多核因子与免疫球蛋白增强子序列相互作用。单元格。1986年8月29日；46（5） ：705–716。[公共医学][谷歌学者]
- Neish AS、Read MA、Thanos D、Pine R、Maniatis T、Collins T。内皮干扰素调节因子1与NF-kappa B作为血管细胞黏附分子1的转录激活剂进行合作。分子细胞生物学。1995年5月；15(5):2558–2569. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Neish AS、Williams AJ、Palmer HJ、Whitley MZ、Collins T。人类血管细胞粘附分子1启动子的功能分析。《实验医学杂志》。1992年12月1日；176(6):1583–1593. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Freter RR、Alberta JA、Hwang GY、Wrentmore AL、Stiles CD。即刻早期基因MCP-1的血小板衍生生长因子诱导由NF-kappaB和90-kDa磷酸蛋白辅激活剂介导。生物化学杂志。1996年7月19日；271（29）：17417–17424。[公共医学][谷歌学者]
- Li H，Cybulsky MI，Gimbrone MA，Jr，Libby P.血管平滑肌细胞在体外和兔动脉粥样硬化内诱导血管细胞粘附分子-1的表达。《美国病理学杂志》。1993年12月；143(6):1551–1559. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Taubman MB、Rollins BJ、Poon M、Marmur J、Green RS、Berk BC、Nadal-Ginard B.JE mRNA在主动脉损伤和血小板衍生生长因子刺激的血管平滑肌细胞中快速积累。圆形Res。1992年2月；70(2):314–325.[公共医学][谷歌学者]
- Perkins ND、Felzien LK、Betts JC、Leung K、Beach DH、Nabel GJ。与p300辅激活子相关的细胞周期素依赖性激酶对NF-kappaB的调节。科学。1997年1月24日；275(5299):523–527.[公共医学][谷歌学者]
- Venkataraman L，Wang W，Sen R.活化B和T细胞中c-Rel易位的差异调节。免疫学杂志。1996年8月1日；157(3):1149–1155.[公共医学][谷歌学者]
- Miyamoto S、Chiao PJ、Verma IM。增强的IκBα降解是导致成熟小鼠B细胞系中NF-κB活性构成的原因。分子细胞生物学。1994年5月；14(5):3276–3282. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Fingerle J，Au YP，Clowes AW，Reidy MA。在没有内侧损伤的情况下，内皮剥脱后大鼠颈动脉内膜损伤的形成。动脉硬化。1990年11月至12月；10(6):1082–1087.[公共医学][谷歌学者]
- Ferns GA，Reidy MA，Ross R.裸鼠颈动脉球囊导管去内皮化。缺乏功能性T淋巴细胞时的损伤反应。《美国病理学杂志》。1991年4月；138(4):1045–1057. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Majesky MW、Schwartz SM、Clowes MM和Clowes AW。肝素调节受损大鼠颈动脉平滑肌S期进入。圆形Res。1987年8月；61(2):296–300.[公共医学][谷歌学者]
文章来自美国病理学杂志由以下人员提供美国病理研究学会
