幽门螺杆菌毒素VacA在细胞质膜上形成阴离子选择性通道是其生物活性所必需的。

空泡毒素VacA是幽门螺杆菌相关胃病的主要决定因素，在人工平面脂质双层中形成阴离子选择性通道。这里我们表明，VacA增加了HeLa细胞质膜的阴离子渗透性，并决定了膜去极化。电生理学和药理学方法表明，这种效应是由于细胞质膜中形成低电导VacA孔，而不是由于Ca（2+）或体积激活的氯离子通道的开放。氯离子通道阻滞剂5-硝基-2-（3-苯丙基氨基）苯甲酸（NPPB）可有效抑制人工平面脂质双层和细胞系统中VacA依赖性电流传导的增加，而2-[（2-环戊烯基-6,7二氯-2，3-二氢-2-甲基-1-氧代-1H-吲哚-5-基）氧基]乙酸（IAA-94）的效果较差。NPPB抑制并部分逆转了VacA诱导的HeLa细胞空泡化和极化Madine Darby犬肾细胞单层离子电导率的增加，而IAA-94的作用较弱。我们得出的结论是，VacA的孔隙形成是质膜渗透的原因，是细胞液泡化和跨上皮电导率增加所必需的。