主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 兔单克隆[EPR64(N)]至p53(磷酸化S15)-ChIP级 适用于:ChIP、ICC/IF、IP、Dot-blot、WB、ChIC/CUT&RUN-seq 反应对象:人类
相关共轭物和制剂
(美国)
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产品名称 -
描述 兔单克隆抗体 [EPR64(N)]至p53(磷酸化S15)-ChIP等级 -
宿主 兔子 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 人类 -
免疫原 合成肽。 这些信息是Abcam和/或其供应商的专有信息。 -
阳性对照 WB:阿霉素处理的A431细胞裂解物。 ICC/IF:阿霉素处理的A431细胞。 IP:阿霉素处理的A431细胞裂解物。 ChIP:依托泊苷处理的HCT 116细胞。 斑点杂交:p53 phospo S15肽。 ChIC/CUT&RUN-Seq:U2OS细胞。
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规则说明 我们的RabMAb ® 该技术是一种基于杂交瘤的专利技术,用于制备兔单克隆抗体。 有关我们专利的详细信息,请参阅 拉布MAb ® 专利 .
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 长期储存于-20°C。 避免冷冻/解冻循环。 -
存储溶液 pH值:7.2 防腐剂:0.01%叠氮化钠 成分:0.05%BSA、40%甘油(甘油、甘油)、59%PBS -
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纯度 纯化蛋白A -
克隆 单克隆 -
克隆编号 EPR64(N) -
同种型 免疫球蛋白G -
研究领域
相关产品
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替代版本 -
兼容的辅助设备 -
同位素控制 -
重组蛋白 -
相关产品
应用
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靶
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功能 在多种肿瘤类型中起抑癌作用; 根据生理环境和细胞类型诱导生长停滞或凋亡。 作为一种反式激活剂参与细胞周期调节,通过控制这一过程所需的一组基因来负向调节细胞分裂。 其中一个激活的基因是周期素依赖性激酶的抑制剂。 凋亡诱导似乎是通过刺激BAX和FAS抗原表达或抑制Bcl-2表达介导的。 包含在Notch信号交叉中。 异构体2增强来自一些但不是所有TP53诱导启动子的亚型1的反式激活活性。 异构体4抑制反式激活活性并损害由异构体1介导的生长抑制。 异构体7抑制异构体1介导的凋亡。 -
组织特异性 无处不在的。 等位基因在广泛的正常组织中表达,但以组织依赖的方式表达。 同工酶2在大多数正常组织中表达,但在大脑、肺、前列腺、肌肉、胎脑、脊髓和胎肝中未检测到。 同工酶3在大多数正常组织中表达,但在肺、脾、睾丸、胎脑、脊髓和胎肝中未检测到。 同工酶7在大多数正常组织中表达,但在前列腺、子宫、骨骼肌和乳腺中未检测到。 仅在结肠、骨髓、睾丸、胎脑和肠中检测到8号异构体。 同工酶9在大多数正常组织中表达,但在大脑、心脏、肺、胎肝、唾液腺、乳腺或肠中未检测到。 -
疾病相关 注=TP53在多种转化细胞中含量增加。 大约60%的癌症中TP53经常发生突变或失活。 在Barrett化生中发现TP53缺陷,即食管下部正常复层鳞状上皮被化生柱状上皮取代。 在大约10%的慢性胃食管反流病患者中,这种情况是一种并发症,容易发展为食管腺癌。 TP53缺陷是食管癌(ESCR)的原因[MIM:133239]。 TP53的缺陷是李·弗劳梅尼综合征(LFS)的一个原因[MIM:151623]。 LFS是一种常染色体显性家族性癌症综合征,其经典形式是指先证者在45岁之前患有肉瘤,一级亲属在45岁以前患有任何肿瘤,另一级亲属则在45岁前患有任何肿瘤或任何年龄的肉瘤。 已经提出了LFS的其他临床定义(PubMed:8118819和PubMed:8718514),称为Li-Fraumeni-like综合征(LFL)。 在这些家庭中,受影响的亲属在异常早期就患上了一系列不同的恶性肿瘤。 TP53种系突变携带者中80%的肿瘤发生于四种类型的癌症:乳腺癌、软组织和骨肉瘤、脑肿瘤(星形细胞瘤)和肾上腺皮质癌。 较少见的肿瘤包括15岁之前的脉络丛癌或乳头状瘤、5岁之前的横纹肌肉瘤、白血病、Wilms肿瘤、恶性叶状瘤、结直肠癌和胃癌。 TP53缺陷涉及头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)[MIM:275355]; 也称为头颈部鳞状细胞癌。 TP53缺陷是肺癌(LNCR)的原因[MIM:211980]。 TP53的缺陷是脉络丛乳头状瘤(CPLPA)的原因[MIM:260500]。 脉络丛乳头状瘤是一种生长缓慢的脉络丛良性肿瘤,常侵犯软脑膜。 在儿童中,它通常在侧脑室,但在成人中,它更常见于第四脑室。 脑积水很常见,可能是由于梗阻或脑脊液肿瘤分泌物所致。 如果发生恶性转化,则称为脉络丛癌。 原发性脉络丛肿瘤很少见,通常发生在儿童早期。 TP53缺陷是肾上腺皮质癌(ADCC)的原因[MIM:202300]。 ADCC是一种罕见的儿童肾上腺皮质肿瘤。 在Beckwith-Weedemann综合征患者中发生频率增加,是Li-Fraumen综合征的组成肿瘤。 -
序列相似性 属于p53家族。 -
结构域 核输出信号起转录抑制域的作用。 TADI和TADII基序(残基17至25和48至56)对应于9aaTAD基序,它们是存在于大量酵母和动物转录因子中的反式激活域。 -
翻译后修饰 乙酰化。 CREBBP对Lys-382的乙酰化增强了转录活性。 SIRT1对Lys-382的去乙酰化损伤其诱导促凋亡程序和调节细胞衰老的能力。 Ser残基上的磷酸化介导转录激活。 通过HIPK1进行磷酸化(根据相似性)。 HIPK4在Ser-9的磷酸化增加了对BIRC5启动子的抑制活性。 VRK1对Thr-18进行磷酸化。 CHEK2对Ser-20进行磷酸化,以应对DNA损伤,从而防止MDM2泛素化。 TAF1对Thr-55进行磷酸化,促进MDM2介导的降解。 紫外线照射下,HIPK2在Ser-46上磷酸化。 CREBBP乙酰化需要Ser-46上的磷酸化。 在紫外线照射下,Ser-392被磷化,而不是γ射线照射。 DNA损伤后发生磷酸化,可能是ATM或ATR引起的。 紫外线照射下Ser-15的磷酸化; 通过与BANP的交互增强。 在Thr-55处用PP2A-PPP2R5C全酶脱磷。 SV40小T抗原通过PP2A的AC形式抑制去磷酸化。 可能在C-末端碱性区发生O-糖基化。 在EB-1细胞系中研究。 被MDM2和SYVN1泛素化,导致蛋白酶体降解。 RFWD3泛素化,与MDM2协同工作,可能催化p53/TP53上非蛋白酶体靶向的短聚泛素链的形成。 MKRN1在Lys-291和Lys-292处泛素化,导致蛋白酶体降解。 被USP10脱泛素,使其稳定。 TRIM24泛素化,导致蛋白酶体降解。 TOPORS的泛素化导致降解。 USP7脱除泛素,实现稳定。 异构体4以MDM2依赖的方式单泛素化。 SETD7在Lys-372处单甲基化,导致稳定并增加转录激活。 SMYD2在Lys-370处单甲基化,导致DNA结合活性和随后的转录调控活性降低。 Lys-372单甲基化阻止了与SMYD2的相互作用以及随后Lys-370的单甲基化。 在Lys-373处被EHMT1和EHMT2二甲基化。 SETD8在Lys-382处单甲基化,促进与L3MBTL1的相互作用并导致抑制转录活性。 KDM1A对二甲基化Lys-370的去甲基化阻止了与TP53BP1的相互作用,并抑制了TP53介导的转录激活。 SUMO1进行酰化。 -
细胞定位 细胞质; 细胞质。 核心。 细胞核>PML体。 内质网。 与BANP的互动促进了核本地化。 与CHEK2一起加入PML机构; 核心。 细胞质。 大多数细胞定位于细胞核和细胞质。 在一些细胞中,细胞核内形成不同于核仁的病灶; 核心。 细胞质。 大多数细胞定位于细胞核,但在一些细胞的细胞质中发现; 核心。 细胞质。 主要定位于细胞核,细胞质中有少量染色; 核心。 细胞质。 以核为主,但用亚型4和细胞核表达时定位于细胞质。 细胞质。 以核为主,但在细胞应激后转移到细胞质。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 -
别名 抗原NY-CO-13抗体 BCC7抗体 细胞肿瘤抗原p53抗体
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图片
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所有车道: 1/5000稀释的抗p53(磷酸化S15)抗体[EPR64(N)]-ChIP等级(ab223868) 车道1: 未经处理的A431(人表皮样癌细胞系),全细胞裂解物 车道2: 用1µg/ml阿霉素、全细胞裂解物处理A431(人表皮样癌细胞系)24小时 每车道10µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( 公元97051年 )稀释度为1/100000 使用ECL技术开发。 预测的带宽大小: 44千帕 观察到的频带大小: 53千Da 为什么实际的频带大小与预测的不同? 暴露时间: 1秒 阻塞/稀释缓冲液:2%BSA/TBST。 -
4%PFA-固定的A431(人表皮样癌细胞系)细胞在1/500稀释度下用ab223868标记p53(磷酸化S15),然后用山羊抗狂犬病IgG H&L(Alexa Fluor)进行免疫荧光分析 ® 488) ( 约150077 )稀释度为1/1000的二级抗体(绿色)。 共聚焦图像显示用1 μ g/ml阿霉素24小时。 核反染为DAPI(蓝色)。 用抗α-管蛋白抗体[DM1A]-微管标记物(Alexa Fluor)检测管蛋白 ® 594) ( 约195889年 )(红色)稀释1/200。 仅二级抗体对照:使用PBS代替一级抗体,二级抗体为山羊抗狂犬病IgG H&L(Alexa Fluor ® 488) ( 约150077 )二级抗体的稀释度为1/1000。 -
在1/1000稀释度下用ab223868标记的p53(磷酸化S15)的斑点杂交分析。 车道1: p53(磷酸化S15)肽 ; 车道2: p53非磷酸肽 ; 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( 公元97051年 )以1/100000稀释液作为二级抗体。 阻塞/稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 曝光时间:3分钟。 -
p53(磷酸化S15)从0.35 mg A431(人表皮样癌细胞系)全细胞裂解液中以1/40稀释ab223868免疫沉淀。 使用ab223868在1/1000稀释度下对免疫沉淀进行Western blot。 IP检测试剂VeriBlot(HRP)( 约131366 ),在1/10000稀释度下用于检测。 车道1: 用1μg/ml阿霉素处理A431 24小时,全细胞裂解物 10µg(输入)。 通道2:ab223868 IP输入 用1μg/ml阿霉素处理A431 24小时,全细胞裂解物 . 通道3:兔单克隆IgG( 约172730 )而不是ab223868英寸 A431用1μg/ml阿霉素处理24小时,全细胞裂解物 . 阻塞和稀释缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST。 曝光时间:30秒。 -
根据Abcam X-ChIP方案,从未经处理的HCT 116(人类结直肠癌细胞系)细胞或用50µM足叶乙甙处理6小时的细胞中制备染色质。 用甲醛固定细胞10分钟。 使用25 mg染色质、5µg ab223868抗p53(磷酸化S15)(蓝色)和20µl A/g琼脂糖珠浆液(10µl琼脂糖A珠+10µl琼脂糖g珠)进行ChIP。 将兔正常IgG添加到珠子对照组(黄色)。 免疫沉淀DNA通过实时PCR(SYBR方法)定量。
数据表及文件
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合格证书
文献 (6)
吴伟业 等。 SSBP1通过激活DNA-PK/p53通路驱动高果糖诱导的肾小球足细胞铁下垂。 氧化还原生物 52:102303 (2022). 公共医学:35390676 王S 等。 xinellone通过氧化应激和转运途径诱导斑马鱼肝毒性。 分子 27:不适用(2022年)。 公共医学:35566003 张D 等。 Runt-related transcription factor 1(Runx1)通过促进p53表达而加重病理性心肌肥厚。 细胞与分子医学杂志 25:7867-7877 (2021). 公共医学:34190420 他H 等。 氧化铜纳米粒子通过铜离子介导的血管内皮细胞P38 MAPK活化诱导DNA氧化损伤和细胞死亡。 国际纳米医学杂志 15:3291-3302 (2020). 公共医学:32494130 索拉M 等。 Tau在DNA损伤反应期间影响P53功能和细胞命运。 公共生物 3:245 (2020). 公共医学:32427887 金J 等。 氧化应激诱导母胎界面细胞p38MAPK依赖性衰老。 胎盘 67:15-23(2018)。 公共医学:29941169