主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 兔单克隆[EPR18108]转半胱氨酸蛋白酶-9 适用于:WB、IP 敲除已验证 反应对象:老鼠、人类
相关共轭物和制剂
概述
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产品名称 -
描述 兔单克隆抗体 [EPR18108]至Caspase-9 -
宿主 兔子 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 老鼠,人类 -
免疫原 重组片段。 此信息为Abcam和/或其供应商专有。 -
阳性对照 WB:未经处理的HeLa全细胞裂解物,用staurosporine 1uM处理4小时; NIH/3T3全细胞裂解物未经处理,用staurosporine1uM处理4小时; 人胎脑、胎心、胎肾、胎肝、胎胰腺裂解物; 小鼠心脏和肾脏溶解。 IP:HeLa全细胞裂解液经1 uM葡萄孢菌素处理4小时。
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常规说明
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 长期储存于-20°C。 避免冷冻/解冻循环。 -
中国 pH值:7.2 防腐剂:0.01%叠氮化钠 成分:59%PBS、40%甘油(甘油、甘油)、0.05%BSA -
浓度信息加载。。。 -
纯度 蛋白质A纯化 -
克康宁 单克隆 -
克隆编号 EPR18108型 -
同种型 免疫球蛋白G -
研究领域
相关产品
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替代版本 -
检测试剂盒 -
同种型对照 -
重组蛋白
应用
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靶标
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功能 参与负责凋亡执行的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶的激活级联。 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9与Apaf-1的结合导致蛋白酶激活,蛋白酶随后裂解并激活半胱氨酸蛋白酶-3。 蛋白质水解裂解聚ADP-核糖聚合酶(PARP)。 同工酶2缺乏活性是半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9的主要负性抑制剂。 -
组织特异性 无处不在,心脏表达最高,肝脏、骨骼肌和胰腺表达中等。 所有其他组织中含量低。 在心脏内,特别在心肌细胞中表达。 -
序列相似性 属于肽酶C14A家族。 包含1个CARD域。 -
发展阶段 在胎儿心脏中低水平表达,在新生儿心脏中中等水平表达,在成人心脏中高水平表达。 -
翻译后修饰 颗粒酶B对Asp-315的裂解和caspase-3对Asp-330的裂解产生两个活性亚基。 Caspase-8和-10也可能参与这些处理事件。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 -
姓名 APAF-3抗体 APAF3抗体 细胞凋亡相关半胱氨酸肽酶抗体
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图片
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所有车道: 抗天冬氨酸酶-9抗体[EPR18108](ab185719),稀释度为1/1000 车道1: 野生型THP-1细胞裂解物 车道2: CASP9敲除THP-1细胞裂解物 3号车道: HeLa细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 在还原条件下进行。 预测的带宽大小: 46千Da 观察到的频带大小: 45千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? Western blot假彩色图像:抗天冬氨酸酶-9抗体[EPR18108]在1/1000稀释度下染色,以绿色显示; 鼠抗CANX[CANX/1543]( ab238078型 )以1/20000稀释度进行负载控制染色,以红色显示。在Western blot中,ab185719显示与Caspase-9特异结合。 在野生型THP-1细胞裂解液中观察到45kDa的条带,在CASP9敲除细胞系中未观察到该大小的信号 约276122 (敲除细胞裂解物 约284219 ). 为了生成此图像,分析了野生型和CASP9敲除THP-1细胞裂解物。 首先,样品在SDS-PAGE凝胶上运行,然后转移到硝化纤维素膜上。 TBS-0.1%吐温中3%牛奶中的膜被堵塞 ® 20(TBS-T),然后与一级抗体在4°C下孵育过夜。 在TBS-T中清洗四次斑点,在室温下与二级抗体孵育1小时,再次清洗四次,然后成像。 使用的二级抗体是山羊抗兔IgG H&L(IRDye ® 800CW)预吸收床( ab216773号 )和山羊抗鼠IgG H&L(IRDye ® 680RD)预吸收床( 约216776 )以1/2000稀释。 -
车道1: 野生型HAP1细胞裂解物(20µg) 车道2: 半胱氨酸蛋白酶-9敲除HAP1细胞裂解物(20µg) 3号车道: HeLa细胞裂解物(20µg) 车道4: Jurkat细胞裂解物(20µg) 1-4车道: 合并信号(红色和绿色)。 绿色-在46 kDa下观察到ab185719。 红色-装载控制, 约8245 ,在37kDa下观察到。 当使用Caspase-9敲除样品时,ab185719被证明与Caspase-8特异性反应。 对野生型和Caspase-9敲除样品进行SDS-PAGE分析。 ab185719和 约8245 (GAPDH的负荷控制)分别以1/1000和1/10000稀释,并在4°C下培养过夜。 用山羊抗兔IgG H&L(IRDye ® 800CW)预吸附床( ab216773号 )和山羊抗鼠IgG H&L(IRDye ® 680RD)预吸附床( 约216776 )二级抗体在成像前在室温下以1/10000稀释1h。 -
所有车道: 抗天冬氨酸酶-9抗体[EPR18108](ab185719),稀释度为1/10000 车道1: 未经处理的HeLa(来自宫颈腺癌的人上皮细胞)全细胞裂解物 车道2: HeLa全细胞裂解液经1μM葡萄孢菌素处理4小时 每车道10µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 1/1000稀释度的过氧化物酶结合山羊抗兔IgG(H+L) 预测的带宽大小: 46千Da 观察到的频带大小: 35,37,46千Da 为什么实际的频带大小与预测的不同? 暴露时间: 10秒 阻塞和稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 -
所有车道: 1/2500稀释度的抗天冬氨酸酶-9抗体[EPR18108](ab185719) 车道1: 未经处理的NIH/3T3(小鼠embyro成纤维细胞)全细胞裂解物 车道2: 用星形孢菌素1uM处理NIH/3T3全细胞裂解物4小时 每车道10µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 1/1000稀释度的过氧化物酶结合山羊抗兔IgG(H+L) 预测的带宽大小: 46千Da 观察到的频带大小: 37,39,49千Da 为什么实际的频带大小与预测的不同? 暴露时间: 30秒 阻塞和稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 -
所有车道: 抗天冬氨酸酶-9抗体[EPR18108](ab185719),稀释度为1/1000 车道1: 人胎脑裂解物 车道2: 人胎心裂解物 3号车道: 人胎肾裂解物 每车道10µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 抗狂犬病IgG(HRP),针对1/1000稀释度的非还原型IgG 预测的带宽大小: 46千Da 观察到的频带大小: 46千Da 暴露时间: 30秒 阻塞/稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 -
所有车道: 抗天冬氨酸酶-9抗体[EPR18108](ab185719),稀释1/5000 车道1: 人胰腺组织裂解物 车道2: 人胎肝组织裂解物 每车道10µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 抗狂犬病IgG(HRP),针对1/1000稀释度的非还原型IgG 预测的带宽大小: 46千Da 观察到的频带大小: 46千Da 暴露时间: 30秒 阻塞/稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 -
所有车道: 抗天冬氨酸酶-9抗体[EPR18108](ab185719),稀释度为1/1000 车道1: 小鼠心脏组织裂解物 车道2: 小鼠肾组织裂解物 每车道10µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 羊抗狂犬病IgG,(H+L),过氧化物酶结合1/1000稀释 预测的带宽大小: 46千Da 观察到的频带大小: 37,39,49千Da 为什么实际的频带大小与预测的不同? 暴露时间: 15秒 阻塞/稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 -
从1mg HeLa(宫颈腺癌人上皮细胞)全细胞裂解液中免疫沉淀Caspase-9,HeLa用1μM葡萄孢菌素处理4小时,ab185719的稀释度为1/40。 使用ab185719在1/1000稀释度下对免疫沉淀物进行Western blot。 抗兔IgG(HRP),特异于非还原形式的IgG,以1/1500的稀释度用作第二抗体。 通道1:用10µg staurosporine处理的HeLa全细胞裂解液(输入)。 通道2:经staurosporine处理的HeLa全细胞裂解液中的ab185719 IP。 通道3:兔单克隆IgG( 约172730 )而不是用staurosporine处理的HeLa全细胞裂解液中的ab185719。 阻塞和稀释缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST。
数据表及文件
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SDS下载 -
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合格证书
文献 (8)
吴Q 等。 表没食子酸儿茶素通过线粒体信号通路增强UVB照射后人类晶状体上皮细胞的存活。 分子医学代表 25:不适用(2022年)。 公共医学:35039875 Ayesha M公司 等。 MiR-4521通过靶向FAM129A抑制FAK/AKT途径的磷酸化,在肝癌细胞的生长和转移中发挥肿瘤抑制作用。 高级研究杂志 36:147-161 (2022). 公共医学:35127170 王JF 等。 SP1诱导的LINC00520过度表达通过miR-577/CCNE2途径促进非小细胞肺癌的进展,并预测不良预后。 Hum细胞 34:952-964(2021)。 公共医学:33728585 黄Y 等。 脱氢延胡索碱抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的肿瘤发生。 分子医学代表 22:43-50 (2020). 公共医学:32377708 亚根斯基O 等。 阿尔茨海默病早期血红素结合蛋白1表达增加与神经毒性有关。 埃利夫 8:不适用(2019)。 公共医学:31453805 王X 等。 沉默lncRNA ANRIL通过调节miR-99a和c-Myc抑制视网膜母细胞瘤细胞的生长并促进凋亡。 Artif细胞纳米生物技术 47:2265-2273 (2019). 公共医学:31184221 钟X 等。 下调microRNA-34a抑制氧化低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡和氧化应激。 国际分子医学杂志 42:1134-1144 (2018). 公共医学:29750293 Luff公司 等。 p53和转录相关p53诱导凋亡在剪切刺激巨核细胞成熟、颗粒生成和血小板生物生成中的作用。 公共科学图书馆一号 13:e0203991(2018)。 公共医学:30231080