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.2022年4月；13(4):9019-9031.
doi:10.1080/21655979.2022.2056821。

MYB原癌基因样2（MYBL2）转录调控的肌动蛋白结合Rho激活类C末端（ABRACL）促进乳腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移和上皮间质转化

李杰（音译） 1, 陈慧（音） 2
附属公司

MYB原癌基因样2（MYBL2）转录调控的肌动蛋白结合Rho激活类C末端（ABRACL）促进乳腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移和上皮间质转化

李杰（音译）等。 生物工程. 2022年4月.

摘要

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤，发病率和死亡率都很高。肌动蛋白结合Rho激活C末端样（ABRACL）在几种癌症中高度表达。我们旨在探讨ABRACL在乳腺癌中的作用及其机制。在本研究中，生物信息分析预测了乳腺癌组织中ABRACL和MYB原癌基因样2（MYBL2）的表达及其可能的关系。应用RT-qPCR和western blot检测乳腺癌细胞株ABRACL和MYBL2的mRNA和蛋白表达。在ABRACL干扰后，使用细胞计数试剂盒（CCK）-8、集落形成和western blot进行细胞增殖评估。细胞的侵袭和迁移能力通过跨阱和伤口愈合试验测定。利用western blot检测上皮-间充质转化（EMT）过程。荧光素酶报告子分析和染色质免疫沉淀（ChIP）证实了ABRACL和MYBL2之间的关系。在ABRACL缺失的乳腺癌细胞中MYBL2过度表达后，再次进行上述实验。结果表明，ABRACL和MYBL2在乳腺癌组织和细胞中高表达。ABRACL敲除抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移和EMT。MYBL2转录激活ABRACL。此外，MYBL2过度表达逆转了ABRACL敲除对细胞恶性生物学行为的影响。综上所述，ABRACL可被MYBL2转录调控，以促进乳腺癌细胞的恶性生物学行为，这意味着ABRACL有可能成为改善乳腺癌治疗的一个有希望的靶点。

关键词：ABRACL公司；EMT；MYBL2；乳腺癌；明胶酶谱。

PubMed免责声明

利益冲突声明

提交人没有报告任何潜在的利益冲突。

数字

无
图形摘要
图1。
图1。
ABRACL在乳腺癌组织和细胞系中高度表达。（a-b）如GEPIA2所示，乳腺癌组织中ABRACL的表达和总生存率。用western blot和RT-qPCR检测乳腺癌细胞株（c-d）ABRACL mRNA和蛋白的表达**P<0.01，***P<0.001。
图2。
图2。
ABRACL敲除抑制乳腺癌细胞的增殖水平。（a-b）用蛋白质印迹和RT-qPCR检测ABRACL敲除后MCF-7细胞中ABRACL蛋白和mRNA的表达***P<0.001。（c） CCK-8检测ABRACL敲除后MCF-7细胞的增殖情况***P<0.001 vs.shRNA-NC。（d-e）通过集落形成试验检测ABRACL敲除后MCF-7细胞的增殖。（f） western blot检测Ki67和PCNA的表达***P<0.001。
图3。
图3。
ABRACL基因敲除抑制乳腺癌细胞的侵袭、迁移和EMT。（a） 采用跨阱实验检测ABRACL敲除后MCF-7细胞的侵袭能力。（b） 通过伤口愈合实验测定ABRACL基因敲除后MCF-7细胞的迁移能力。（c） western blot检测ABRACL基因敲除后MCF-7细胞中MMP2和MMP9的表达。（d-e）用western blot检测ABRACL敲除后MCF-7细胞中e-cadherin、蜗牛、波形蛋白和N-cadherin的表达***P<0.001。
图4。
图4。
MYBL2可以转录激活ABRACL表达。（a） HumanTFDB网站预测了MYBL2和ABRACL启动子的结合位点。（b） 利用ENCORI数据库确定了MYBL2与ABRACL的关系。（c） 在GEPIA2数据库中分析乳腺癌组织中MYBL2的表达。采用western blot和RT-qPCR检测乳腺癌细胞系中（d-e）MYBL2蛋白和mRNA的表达。用western blot和RT-qPCR检测转染乳腺癌细胞中（f-g）MYBL2的表达。（h） 荧光素酶报告基因检测相对启动子活性。（i） 用ChIP测定ABRACL的相对富集强度。应用western blot和RT-qPCR检测shRNA-ABRACL-2和Ov-MYBL2转染的MCF-7细胞中（j-k）ABRACL的表达**P<0.01，***P<0.001。
图5。
图5。
MYBL2的过度表达逆转了ABRACL敲除对乳腺癌细胞增殖的影响。（a） CCK-8检测shRNA-ABRACL-2和Ov-MYBL2转染MCF-7细胞后的增殖情况***与shRNA-NC相比P<0.001##P<0.01，###P<0.001 vs.shRNA-ABRACL-2+Ov-NC。（b-c）通过集落形成试验检测转染shRNA-AFRACL-2和Ov-MYBL2的MCF-7细胞的集落形成能力。（d） 采用western blot检测转染shRNA-ABRACL-2和Ov-MYBL2的MCF-7细胞中Ki67和PCNA的表达***P<0.001。
图6。
图6。
MYBL2的过度表达逆转了ABRACL敲除对乳腺癌细胞侵袭、迁移和EMT的影响。（a） 通过transwell实验检测shRNA-ABRACL-2和Ov-MYBL2转染MCF-7细胞的侵袭能力。（b） 通过伤口愈合实验测定转染shRNA-ABRACL-2和Ov-MYBL2的MCF-7细胞的迁移能力。（c） western blot检测shRNA-ABRACL-2和Ov-MYBL2转染MCF-7细胞中MMP2和MMP9的表达。（d） western blot检测转染shRNA-ABRACL-2和Ov-MYBL2的MCF-7细胞中E-cadherin、Snail、Vimentin和N-cadherin的表达**P<0.01，***P<0.001。
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