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.2022年1月；13(1):1626-1636.
doi:10.1080/21655979.2021.2021125。

CC趋化因子配体23（CCL23）/转录因子激活增强子结合蛋白4（TFAP4）对肝癌细胞增殖、侵袭和血管生成的抑制作用

王伟伟（Weiwei Wang） 1, 吴建军 1, 戴旭蕾 2, Kun Cheng先生 3
附属公司

CC趋化因子配体23（CCL23）/转录因子激活增强子结合蛋白4（TFAP4）对肝癌细胞增殖、侵袭和血管生成的抑制作用

王伟伟（Weiwei Wang）等。 生物工程. 2022年1月.

摘要

肝细胞癌是一种血管化程度高、生长速度快的实体瘤。根据生物信息学分析，CC趋化因子配体23（CCL23）对HCC的生存和预后具有临床意义。利用在线数据库TCGA和CCLE分析CCL23的表达水平，并通过RT-qPCR和Western blotting检测其在肝癌细胞系中的表达。利用STRING数据库和联合免疫沉淀法评估CCL23和转录因子激活增强因子结合蛋白4（TFAP4）之间的相关性。将CCL23（Ov-CCL23）和TFAP4（Ov-TFAP4）的过表达质粒转染Huh-7细胞，检测TFAP4的表达。用注射OV-阴性对照（NC）/OV-CCL23或OV-NC/OV-CCL23加OV-TFAP4的Huh-7细胞研究CCL23/TFAP4的功能。进行细胞增殖、侵袭和人脐静脉内皮细胞管形成试验。数据库显示，CCL23在HCC中的表达降低，并且在HCC细胞系中普遍下调。TFAP4表达与CCL23呈负相关。CCL23的过度表达抑制了Huh-7细胞的增殖和侵袭，而TFAP4则阻断了这些作用。同样，与未转染的Huh-7细胞相比，CCL23上调细胞的上清液显示出显著降低的成管潜能，以及较低的血管内皮生长因子A（VEGFA）和VEGFRs表达，而TFAP4质粒联合转染显著增加了这些。综上所述，本研究表明CCL23在肝癌中表达水平较低；抑制肝癌细胞增殖、侵袭和血管生成在体外; 其作用与TFAP4呈负相关，可被TFAP4阻断。

关键词：CCL23；TFAP4；血管生成；肝细胞癌；入侵；增殖。

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利益冲突声明

提交人没有报告任何潜在的利益冲突。

数字

图1。
图1。
CCL23在肝癌组织和细胞系中减少。（a） 使用癌症基因组图谱数据库分析CCL23基因表达。（b） 使用癌症细胞系百科全书数据库分析CCL23基因表达。肝癌细胞系CCL23（c）蛋白和（d）mRNA水平的检测。这些结果代表了至少三个独立的实验***与HHL5细胞相比，P<0.001。
图2。
图2。
CCL23抑制肝细胞癌细胞中TFAP4的表达。（a） 根据STRING数据库分析CCL23和TFAP4之间的关联。（b） Co-IP分析用于确认CCL23和TFAP4之间的联系。（c和d）使用Western blotting和（e）RT-qPCR测定细胞系中TFAP4的表达水平。（f） 利用生物信息学分析确定TFAP4在肝癌组织中的表达水平。（g） 检测转染Ov-NC和Ov-CCL23的Huh-7细胞中CCL23和TFAP4蛋白水平。（h） 检测转染Ov-NC和Ov-CCL23的Huh-7细胞中CCL23和TFAP4 mRNA的水平。这些结果代表了至少三个独立的实验***与对照组相比，P<0.001。
图3。
图3。
TFAP4过度表达抑制肝细胞癌细胞增殖。用Ov-NC和Ov-TFAP4转染Huh-7细胞。（a） 检测Huh-7细胞中TFAP4蛋白和（b）mRNA水平。（c） 采用CCK-8法检测细胞活性。（d） 采用5-乙炔基-2脱氧尿苷荧光染色观察细胞增殖。这些结果代表了至少三个独立的实验***与对照组相比，P<0.001。
图4。
图4。
CCL23的过度表达抑制肝细胞癌细胞的迁移。（a和b）通过伤口愈合试验（放大倍数×100）分析转染Ov-NC、Ov-CCL23和Ov-CCL23+Ov-TFAP4的Huh-7细胞的细胞迁移率。（c和d）通过Transwell分析（放大倍数×100）分析转染Ov-NC、Ov-CCL23和Ov-CCL23+Ov-TFAP4的Huh-7细胞的细胞侵袭率。（e） Huh-7细胞中MMP2和MMP9蛋白水平的检测。这些结果代表了至少三个独立的实验***与对照组相比P<0.001；###与Ov-CCL23组相比，P<0.001。
图5。
图5。
CCL23的过度表达抑制肝细胞癌中的血管生成。（a和b）人脐静脉内皮细胞在Matrigel上形成的毛细血管样结构的代表性图像。（c） 检测Huh-7细胞中VEGFA、VEGFR1和VEGFR2 mRNA水平。这些结果代表了至少三个独立的实验***与对照组相比P<0.001；###与Ov-CCL23组相比，P<0.001。
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赠款和资金

本研究得到邢台市科技局项目（批准号：2018ZC201）的支持。