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.2023年2月；39(1):237-258.

doi:10.1007/s10565-021-09649-2。 Epub 2021年10月28日。

Sirt6通过抑制P53/Fas依赖性细胞死亡和增强内源性抗氧化防御机制保护心肌细胞免受阿霉素诱导的心脏毒性

吴思思^#^1 2, 杰兰^#¹, 李玲玉^#¹, 王晓晓^三 4, Ming Ming Tong先生¹, 李福², 张燕京², 徐嘉怡², 陈雪梅², 陈红英², 李如丽（Ruli Li）¹, 姚武¹, 娟娟欣¹, 辛言¹, 何莉¹, 昆悦雪¹, 薛莉¹, 蔡丽卓¹, 魏江⁵

附属公司

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¹四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室分子医学研究中心，四川成都，610041，中华人民共和国。
²四川大学华西医院核心设施，四川成都，610041，中华人民共和国。
^三重庆大学肿瘤医院，重庆，中国。
⁴重庆肿瘤研究所和重庆肿瘤医院，重庆，400030，中国。
⁵四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室分子医学研究中心，四川成都，610041，中华人民共和国。wcumsjw@scu.edu.cn。

^#贡献均等。

PMID： 34713381
内政部： 2007年10月10日/10565-021-09649-2

Sirt6通过抑制P53/Fas依赖性细胞死亡和增强内源性抗氧化防御机制保护心肌细胞免受阿霉素诱导的心脏毒性

吴思思等。细胞生物毒素. 2023年2月.

.2023年2月；39(1):237-258.

doi:10.1007/s10565-021-09649-2。 Epub 2021年10月28日。

作者

吴思思^#^1 2, 杰兰^#¹, 李玲玉^#¹, 王晓晓^三 4, Ming Ming Tong先生¹, 李福², 张燕京², 徐嘉怡², 陈雪梅², 陈红英², 李如丽（Ruli Li）¹, 姚武¹, 娟娟欣¹, 辛言¹, 何莉¹, 薛坤岳¹, 薛莉¹, 蔡丽卓¹, 魏江⁵

附属公司

¹四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室分子医学研究中心，四川成都，610041，中华人民共和国。
²四川大学华西医院核心设施，四川成都，610041，中华人民共和国。
^三重庆大学肿瘤医院，中国重庆。
⁴重庆肿瘤研究所和重庆肿瘤医院，重庆，400030，中国。
⁵四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室分子医学研究中心，四川成都，610041，中华人民共和国。wcumsjw@scu.edu.cn。

^#贡献均等。

PMID： 34713381
内政部： 2007年10月10日/10565-021-09649-2

摘要

Sirt6，第三类NAD⁺-sirtuin家族的依赖性脱乙酰酶是一种高度特异的H3脱乙酰酶，在调节细胞生长和死亡中起重要作用。氧化应激和死亡的诱导是阿霉素诱导的心脏毒性中心肌细胞损伤和心脏功能障碍的关键机制，但Sirt6在DOX受损心肌细胞命运中的调节作用尚不清楚。在本研究中，我们暴露了Sirt6杂合子（Sirt6^+/-)然后研究Sirt6在减轻DOX处理心肌的氧化应激和心脏损伤中的作用。Sirt6部分敲除或沉默加重了DOX激发的小鼠或培养心肌细胞的心脏损伤、重塑和氧化应激损伤。用编码Sirt6的腺病毒构建物感染的心肌细胞显示出DOX诱导的损伤的逆转。有趣的是，Sirt6通过上调内源性抗氧化剂水平来减少氧化应激损伤，与氧化应激刺激的p53相互作用，并在细胞核中充当p53的共同阻遏物。p53将Sirt6招募到靶基因Fas和FasL的启动子区域，并通过减少组蛋白乙酰化进一步抑制p53转录活性。Sirt6抑制Fas/FasL信号传导，并减弱Fas-FAD-casase-8凋亡和Fas-RIP3坏死通路。这些结果表明，Sirt6通过上调内源性抗氧化剂以及抑制依赖于ROS-stred p53转录激活的氧化应激和细胞死亡信号通路，从而减少Fas-FasL介导的凋亡和坏死，保护心脏免受DOX诱导的心脏毒性DOX损伤小鼠心脏和心肌细胞中的Sirt6显著降低Sirt6可减轻DOX诱导的心脏萎缩、功能障碍和氧化应激Sirt6通过上调内源性抗氧化剂减少氧化应激损伤Sirt6与p53相互作用，作为一种共同抑制物抑制p53转录调控，并抑制Fas-FasL介导的p53下游凋亡和坏死。

关键词：细胞凋亡；心脏毒性；阿霉素；Fas；FasL；坏死；Sirt6；第53页。

© 2021. 作者，经Springer Nature B.V.独家授权。

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