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.2021年5月22日;34(5):467-475.
doi:10.1093/ajh/hpaa181。

血管抑制素-2加重ApoE缺乏小鼠升主动脉瘤的发展,但不加重腹主动脉瘤和动脉粥样硬化

附属公司

血管抑制素-2加重ApoE缺乏小鼠升主动脉瘤的发展,但不加重腹主动脉瘤和动脉粥样硬化

大坂野佐木等。 Am J高血压. .

摘要

背景:血管抑制素-2(VASH2)是血管抑制物-1(VASH1)的同源物,可促进血管生成,与VASH1相互抵消。慢性血管紧张素II(AngII)输注可促进小鼠的升主动脉瘤和腹主动脉瘤(AAs)。本研究旨在探讨外源性VASH2是否影响载脂蛋白E缺乏(ApoE-/-)小鼠AngII诱导的血管病理。

方法:雄性ApoE-/-小鼠(9-14周龄)注射Ad-LacZ或Ad-VASH2。一周后,通过微型泵将生理盐水或AngII(1000 ng/kg/min)皮下注射到小鼠体内,持续3周。因此,将所有小鼠分为4组:生理盐水+LacZ(n=5)、生理盐水+VASH2(n=6)、AngII+LacZ(n=18)和AngII+VASH2组(n=17)。

结果:外源性VASH2对腹主动脉的体外最大直径(AngII+LacZ:1.67±0.17 mm,AngII+VASH2:1.52±0.16 mm,n.s.)或炎症细胞的弹性蛋白碎片和积聚没有显著影响。相反,外源性VASH2显著增加主动脉弓内膜面积(AngII+LacZ:16.6±0.27 mm2,AngII+VASH2:18.6±0.64 mm2,P=0.006)。AngII诱导的上升AAs的VASH2效应与裂解caspase-3丰度增加有关。血管紧张素Ⅱ诱导的动脉粥样硬化未被VASH2改变。

结论:本研究表明,增加VASH2表达对AngII诱导的腹主动脉狭窄或动脉粥样硬化没有影响,同时增加了升主动脉的扩张。

关键词:血管紧张素Ⅱ;主动脉瘤;动脉粥样硬化;血压;高血压;血管抑制素-2。

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