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.2003年8月28日;143(3):323-30。
doi:10.1016/s0378-4274(03)00193-0。

二氧化硅通过TAK1和NIK诱导Rat2细胞核因子-kappaB活化

附属公司

二氧化硅通过TAK1和NIK诱导Rat2细胞核因子-kappaB活化

赵慧英(HyeYoung Cho)等。 毒物快报. .

摘要

众所周知,二氧化硅是导致急性细胞损伤和慢性肺纤维化的因素。在Rat2成纤维细胞中,二氧化硅诱导了核因子κB(NF-κB)的激活,这在调节参与随后炎症反应的许多基因的表达中起着至关重要的作用。此外,我们观察到,转化生长因子-β活化激酶1(TAK1)和NF-κB诱导激酶(NIK)参与了硅介导的Rat2细胞NFκB活化。TAK1和NIK的显性阴性突变形式抑制了硅诱导的Rat2细胞NF-kappaB活化。此外,我们证明内源性TAK1在硅刺激的Rat2细胞中磷酸化。这些结果表明,TAK1在硅诱导的信号通路中起着关键的介导作用。

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