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.1999年1月;79(1):215-62.
doi:10.1152/physrev.1999.79.1.215。

心肌重塑的分子机制

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心肌重构的分子机制

B斯文盖道. 生理学评论. 1999年1月.
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摘要

“重塑”意味着会导致正常存在的结构重新排列的变化。本综述仅关注与心肌梗死(MI)和/或动脉高血压继发心脏重塑(CR)临床功能障碍相关的永久性改变,并包括一个关于衰老心脏的特别章节,因为CR主要是老年人的疾病。从生物学的角度来看,CR是由1)一般的适应过程决定的,它允许心肌细胞和胶原网络适应新的工作条件;2) 心室纤维化,即胶原蛋白浓度增加,这是多因素的,由衰老、缺血、各种激素和/或炎症过程引起;3) 细胞死亡是一个与纤维化相关的参数,通常由坏死和凋亡引起,发生在几乎所有的慢性肾衰模型中。适应过程与基因表达的各种变化有关,包括导致肥大的一般激活、导致缓慢等肌球蛋白出现的等基因转移、,和一种新的Na+-K+-ATPase,它对钠的亲和力低,编码心钠素和肾素-血管紧张素系统的基因重新激活,肌浆网Ca2+-ATP酶、β-肾上腺素能受体和负责瞬时外向电流的钾通道的浓度降低。从临床角度来看,纤维化目前是心力衰竭的主要标志,也是心肌异质性、舒张僵硬度增加和再入性心律失常倾向的关键决定因素。此外,钙瞬变的减慢和整个肾上腺素能系统的下调也促进了收缩功能障碍。细胞内钙运动的改变是触发活动和自律性的主要决定因素,这些活动和自律会导致心律失常和放松改变。

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