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.1998年12月10日;17(23):2943-54.
doi:10.1038/sj.onc.1202223。

HPV-18 E6抑制Bak诱导的细胞凋亡

附属公司

HPV-18 E6抑制Bak诱导的细胞凋亡

M托马斯等。 癌基因. .

摘要

人乳头瘤病毒(HPV)E6蛋白以p53依赖和p53依赖的方式抑制细胞凋亡。凋亡的一个关键点是Bcl-2家族提供的调节;在HPV复制的角质形成细胞分化过程中,Bak蛋白高度表达。我们发现HPV-18 E6将抑制Bak诱导的细胞凋亡,这是由E6和Bak蛋白之间的相互作用介导的,从而导致体内Bak蛋白的降解。我们还表明,Bak蛋白与泛素连接酶E6AP相互作用,并且与野生型相比,E6AP结合缺陷的Bak突变体过度表达。这些研究表明,Bak可能是第一个被确定的E6AP的自然发生靶点。

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