跳到主页面内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https公司

该站点是安全的。
这个https://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
审查
.1998年9月;46(7):555-9.

[动脉细胞外基质弹性蛋白老化:病因和后果]

[中的文章法语]
附属公司
  • 采购管理信息: 9842574
审查

[动脉细胞外基质弹性蛋白老化:病因和后果]

[中的文章法语]
J阿特金森. 病理生物学(巴黎). 1998年9月.

摘要

这篇综述讨论了一种假说,即随着年龄的增长,对动脉壁(压力、流量、直径)的物理损伤的累积可能导致内侧弹性网断裂,从而导致心血管功能障碍。物理因素已被证明可以改变中间层细胞的活性,诱导中间层肥大和其他变化。它们对细胞外基质蛋白(可能由整合素介导)变化的潜在贡献尚未得到广泛研究。代谢因子也可能参与与年龄相关的弹性纤维断裂。动脉壁中的氧化应激随着年龄的增长而增加,导致细胞因子的产生增加,从而刺激弹性蛋白酶的活性。弹性纤维成分的变化可能与更大的钙化倾向有关。弹性纤维结构可以通过三种反应进行修改,即弹性溶解、弹性钙化和生产新的弹性蛋白纤维。弹性网络中的这些变化可能会产生一些后果。扩张可能将应变转化为胶原,导致动脉壁的弹性模量和阻抗增加。反过来,这些变化可能改变心室-动脉耦合,导致左心室肥厚(老年人心血管疾病发病率和死亡率的独立危险因素)。与动脉硬化相关的动脉壁弹性模量增加,以及动脉扩张和血流剖面变化,也可能增加动脉壁对动脉粥样硬化病变的敏感性。

PubMed免责声明

类似文章

  • 基因对动脉壁的影响。
    Kingwell B,Boutouyrie P。 Kingwell B等人。 临床实验药理学。2007年7月;34(7):652-7。doi:10.1111/j.1440-1681.2007.04655.x。 临床实验药理学。2007 采购管理信息:17581225 审查。
  • 导管动脉老化。
    格林沃尔德东南部。 格林沃尔德东南部。 病理学杂志。2007年1月;211(2):157-72. doi:10.1002/path.2101。 病理学杂志。2007 采购管理信息:17200940 审查。
  • 从无创压力波形获得的动脉僵硬度的临床测量。
    尼科尔斯WW。 尼科尔斯WW。 Am J高血压。2005年1月;18(第1部分2):3S-10S。doi:10.1016/j.amjhyper.2004.10.009。 Am J高血压。2005 采购管理信息:15683725 审查。
  • 【动脉壁肥大和动脉僵硬】。
    Laurent S、Boutouyrie P。 Laurent S等人。 《病理生物学》(巴黎)。1999年6月;47(6):648-55. 《病理生物学》(巴黎)。1999 采购管理信息:10472076 审查。 法国人。
  • [主动脉和动脉粥样硬化的动脉老化——特别是弹性蛋白]。
    Ooyama T,Sakamoto H。 Ooyama T等人。 尼洪·罗恩·伊格凯·扎西。1995年5月;32(5):326-31. 尼洪·罗恩·伊格凯·扎西。1995 采购管理信息:7643469 日本人。

引用人

LinkOut-更多资源