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1998年10月15日;17(20):5905-12.
doi:10.1093/emboj/17.20.5905。

Rap1的细胞外信号调节激活无法干扰Ras效应器信号

附属公司

Rap1的细胞外信号调节激活无法干扰Ras效应器信号

F J Zwartkruis公司等。 欧洲工商管理硕士J

摘要

小GTPase Rap1与Ras介导的信号事件的阴性和阳性控制有关。我们已经研究了哪些细胞外信号可以激活Rap1,以及这种激活是否导致Ras效应器信号的调制,即ERK和小GTPase Ral的激活。我们发现,Rap1在刺激多种生长因子受体后迅速激活。这些受体包括血小板衍生生长因子(PDGF)和上皮生长因子(EGF)的受体酪氨酸激酶,以及溶血磷脂酸(LPA)、凝血酶和内皮素的G蛋白偶联受体。至少有三种不同的途径可以传递Rap1激活的信号:细胞内钙增加、二酰甘油释放和cAMP合成。令人惊讶的是,内源性Rap1的激活并不能影响Ras依赖性ERK的激活。此外,我们发现尽管活性Rap1的过度表达能够激活Ral通路,但成纤维细胞内源性Rap1激活不会导致Ral激活。Rap1也不会对Ras介导的Ral激活产生负面影响。我们得出的结论是,Rap1的激活是生长因子处理后的常见事件,并且Rap1生理功能可能不同于Ras效应器信号的调节。

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