跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
审查
1998年10月;275(4):G605-11。
doi:10.1152/ajpgi.1998.275.G605。

二、。酒精性肝损伤涉及内毒素激活枯否细胞

附属公司
审查

二、。酒精性肝损伤涉及内毒素对库普弗细胞的激活

R G瑟曼 美国生理学杂志 1998年10月

摘要

众所周知,女性比男性更容易受到酒精诱导的肝损伤。此外,经常饮酒且肥胖10年以上的女性患肝炎和肝硬化的风险更大。接受肠内酒精治疗的雌性大鼠比雄性大鼠表现出更快的损伤,肝小叶的大部分出现广泛的脂肪变化。肠内酒精治疗后,雌性大鼠肝脏中血浆内毒素、细胞间粘附分子-1、自由基加合物、浸润性中性粒细胞和核因子-κB的水平增加了约两倍。体内雌激素治疗可增加枯否细胞对内毒素的敏感性。有证据表明,库普弗细胞在酒精诱导的肝损伤的发展中起着关键作用。用氯化钆(GdCl3)破坏库普弗细胞或用抗生素消毒肠道以减少细菌内毒素,可阻止酒精引起的早期炎症。抗肿瘤坏死因子-α抗体也获得了类似的结果。这些发现导致了这样一种假设,即酒精诱导的肝损伤涉及循环内毒素的增加,导致库普弗细胞活化,从而导致低氧再氧损伤。这一想法已经通过使用吡莫硝唑(一种硝基咪唑标记物)来量化肝小叶下游中央周围区域的缺氧进行了验证。慢性肠内酒精治疗后,吡莫硝唑结合增加两倍。肠内酒精也会增加电子自旋共振检测到的自由基。重要的是,GdCl3对Kupffer细胞的破坏降低了胆汁中检测到的肝脏缺氧和自由基生成。这些数据与Kupffer细胞参与酒精所致肝损伤的重要性别差异的假设一致。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

  • N-3多不饱和脂肪酸通过激活Kupffer细胞中的FFA4防止酒精性肝脂肪变性。
    Kang S、Koh JM、Im DS。 Kang S等人。 国际分子科学杂志。2024年5月17日;25(10):5476. doi:10.3390/ijms25105476。 国际分子科学杂志。2024 PMID:38791514 免费PMC文章。
  • 酒精使用障碍患者的IgA自身抗体生成模式、炎症反应和细胞外基质代谢。
    NiemeläO、Bloigu A、Bloigo R、Nivukoski U、Kultti J、Pohjasniemi H。 NiemeläO等人。 国际分子科学杂志。2023年8月23日;24(17):13124. doi:10.3390/ijms24173124。 国际分子科学杂志。2023 PMID:37685930 免费PMC文章。
  • 肝病对肝脏微环境的影响及免疫治疗的意义。
    Brown ZJ、Ruff SM、Pawlik TM。 Brown ZJ等人。 前沿药理学。2023年8月7日;14:1225821. doi:10.3389/fphar.2023.1225821。eCollection 2023年。 前沿药理学。2023 PMID:37608898 免费PMC文章。 审查。
  • 镁与终身肝脏代谢。
    Bravo M、Simón J、González-Recio I、Martinez-Cruz LA、Goikoetxea-Usandizaga n、Martínez-Chantar ML。 Bravo M等人。 高级螺母。2023年7月;14(4):739-751. doi:10.1016/j.advnut.2023.05.009。Epub 2023年5月18日。 高级螺母。2023 PMID:37207838 免费PMC文章。 审查。
  • 酒精性肝病中的酒精、炎症和微生物群。
    DukićM、RadonjićT、JovanovićI、ZdravkovićM,TodorovićZ、Kraišnik N、AranílovićB、MandićO、PopadiáV、NikolićN、Klašnja S、Manojlović的A、Divac A、GaćJ、Brajković的M、OprićS、Popović的M、Branković的M。 DukićM等人。 国际分子科学杂志。2023年2月13日;24(4):3735. doi:10.3390/ijms24043735。 国际分子科学杂志。2023 PMID:36835145 免费PMC文章。 审查。

出版物类型

LinkOut-更多资源