N- and L-type calcium channel involvement in depolarization-induced suppression of inhibition in rat hippocampal CA1 cells

doi:10.1111/j.1469-7793.1998.061bf.x

.1998年10月1日；512（第1部分）（第一部分）：61-73。

doi:10.1111/j.1469-7793.1998.061bf.x。

N型和L型钙通道参与去极化诱导的大鼠海马CA1细胞抑制

R A楞次¹, J J瓦格纳, B E阿尔杰

附属公司

PMID： 9729617
预防性维修识别码： PMC2231194型
内政部： 10.1111/j.1469-7793.1998.061 bf.x版

N型和L型钙通道参与去极化诱导的大鼠海马CA1细胞抑制

R A楞次等。生理学杂志. 1998.

.1998年10月1日；512（第1部分）（第1部分）：61-73。

doi:10.1111/j.1469-7793.1998.061bf.x。

作者

R A楞次¹, J J瓦格纳, B E阿尔杰

附属

¹马里兰州大学医学院生理学系，美国马里兰州巴尔的摩21201。

PMID： 9729617
预防性维修识别码： PMC2231194型
内政部： 10.1111/j.1469-7793.1998.061 bf.x版

摘要

1.我们研究了大鼠海马脑片CA1锥体神经元在全细胞电压钳下去极化诱导抑制（DSI）。DSI是一种持续约1分钟的单突触诱发GABAA能IPSC的短暂性降低，通过将锥体细胞去极化至-10或0 mV持续1或2秒来诱导。提高细胞外Ca2+浓度增加DSI，改变DSI诱导电压阶跃表明DSI的电压依赖性与高压激活Ca2+通道相似。3.P型和Q型Ca2+通道阻滞剂omega-agatoxin TK（200 nM和1μM）和R型和T型Ca2+渠道阻滞剂Ni2+（100μM）在不降低DSI的情况下降低了IPSC。4.特异性N型Ca2+通道拮抗剂omega-conodoxin GVIA（250 nM）降低了IPSC振幅，几乎完全消除了DSI。5.用硝苯地平（10μM）阻断L型Ca2+通道对我们的标准方案诱导的IPSC或DSI没有影响，但当记录移液管溶液中省略2（三乙胺基）-N-（2,6-二甲基苯基）乙酰胺（QX-314）时，由未阻断的Na+和Ca2+依赖性峰引起的DSI降低。6.虽然未测量细胞内Ca2+储存量，但DSI不受环丙磺酸（CPA，20-40 microM）的影响，环丙磺酸是细胞内Ca2+吸收的阻滞剂。7.我们得出结论，DSI是由Ca2+通过N-和在某些条件下的L-型Ca2+通道内流启动的。

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数字

**图6。在某些条件下L型钙²⁺渠道可以在DSI中发挥作用**
A类硝苯地平（10μ米)，阻止L型钙²⁺通道，不会阻止大电压阶跃引起的DSI，也不会影响IPSC振幅。左侧面板的校准值也适用于右侧面板。B类，一项实验的典型时间进程表明硝苯地平对DSI没有影响。图3中的符号C类.C类，组数据(n个=8）表明硝苯地平的DSI与对照条件下的DSI没有差异(*P（P）*>0.2）使用我们的标准DSI诱导协议。D类，通过一个小电压阶跃（至−25或−20 mV）引发DSI并用缺乏QX-314的电极记录的细胞组数据表明，DSI显著降低了10μ米硝苯地平(**P（P）*= 0.03,n个=4），而在相同细胞中由大电压阶跃（至−5或0 mV）引发的DSI未受到硝苯地平的显著影响(*P（P）*> 0.4,n个= 4).

**图3。P型和Q型钙的活化²⁺DSI需要通道**
A类，选择性P型钙²⁺通道阻滞剂ω-琼脂毒素TK（200 n米)大大降低了IPSC振幅，但没有阻止DSI。左侧面板中的校准值A类也适用于右侧面板和*B.B类*，切片预孵育1μ米ω-琼脂毒素TK完全阻断P型和Q型钙²⁺通道未阻止DSI。用CsCH记录预孵育切片中的细胞_三SO公司_三-填充电极（见方法），因此在本实验中IPSC向外。为了显示的一致性，此轨迹被反转，因此电流看起来向下。C类，ω-琼脂毒素代表性实验的时间过程，其中•表示DSI步骤前8个IPSC的平均振幅，□表示DSI步骤后5个IPSC的平均振幅（符号如图3所示C类).D类，组数据(n个=8）表明控制条件下的%DSI显著降低(**P（P）*=0.001）。E类，DSI期间IPSC振幅的绝对降低在控制条件和ω-琼脂毒素TK存在下相似(*P（P）*> 0.05).

**图1。DSI对[Ca的变化敏感²⁺]_o个**
A类，从−70 mV到−10 mV的保持电位进行1s的去极化步骤（此处和随后的图中显示为向上偏转），导致DSI（41%）为2.5 m米钙²⁺和2.0米米镁²⁺在细胞外溶液中（左图）。用高钙溶液灌注²⁺（5米米)名义上为0 m米镁²⁺在同一个单元（中间记录道）中，DSI（到70%）和IPSC振幅大大增加。高钙的影响²⁺DSI和IPSC振幅在清洗后可逆（右迹线；43%DSI）。B类另一种细胞，在对照条件下DSI很小（左图），但通过提高细胞外[Ca²⁺]（中间轨迹）。在高[Ca中降低刺激强度后，DSI仍然增强²⁺]_o个以获得与控制条件下（右轨迹）振幅相似的IPSC。

**图2。DSI的电压依赖性与Ca的相似²⁺通道激活**
A类，CA1锥体细胞被电压钳制在−70 mV，并阶跃1s至所示电压。电压阶跃至−30 mV不会导致DSI，而阶跃至–10和0 mV会导致标记DSI。有趣的是，大电压阶跃（+30 mV）接近Ca²⁺平衡电位没有引起任何DSI。中的痕迹A类来自同一个单元格。B类，Ca峰值图²⁺电流(我_钙) (○)与。电压和%IPSC振幅与。来自同一电池的感应电压阶跃（•）被叠加。电压依赖性我_{_钙}和DSI非常相似，表明DSI的量与突触后Ca有关²⁺电压阶跃期间的流入。因为在非常大的电压阶跃下（Ca很少或没有²⁺流入），DSI不能是由于电压阶跃*按本身C*，显示了6个电池平均DSI的电压依赖性。这里和后面的图中，符号和误差条表示方法和s.e.m.公司。分别是。

**图4。N型钙²⁺通道激活对于DSI是必要的**
A类，浓度可选择性阻断N型钙²⁺通道，ω-芋螺毒素GVIA（250 n米)大大降低了IPSC振幅，实际上取消了DSI。增加刺激幅度以部分恢复IPSC幅度并不能恢复DSI。ω-芋螺毒素将平均IPSC降低至210 pA，随着刺激强度的增加，平均IPSC为358pA。B类，ω-芋螺毒素可在降低IPSC振幅之前导致DSI进行性阻滞。ω-芋螺毒素以缓慢的速率施用，使DSI从第一次去极化步骤后的38%逐渐降低到第三次去极化步骤后的26%。IPSC振幅在此期间没有改变。继续将ω-芋螺毒素应用于该细胞，导致DSI完全阻断，IPSC振幅大幅降低（未显示）。C类ω-芋螺毒素典型实验的时间进程表明，该毒素迅速降低了IPSC振幅和DSI。图3中的符号C类.D类ω-芋螺毒素的对照DSI显著大于DSI(**P（P）*= 0.005,n个= 7).E类在对照条件下DSI期间，IPSC振幅的绝对减少量远远大于ω-芋螺毒素的存在。

**图5。R型和T型钙的活化²⁺DSI需要通道**
A类，氯化镍₂（100μ米)，阻止R型和T型Ca²⁺通道，不影响DSI，但确实降低了IPSC振幅。这表明R型或T型钙²⁺通道参与GABA释放到CA1锥体细胞。左侧面板中的校准值也适用于中间和右侧面板。B类，氯化镍作用的典型时间过程₂IPSC振幅和DSI缺乏影响。氯化镍的影响₂洗后可反转。图3中的符号C类.C类，组数据(n个=6）表明控制条件下的DSI与存在NiCl时的DSI没有差异₂(*P（P）*> 0.1).D类，在存在NiCl的DSI期间，IPSC振幅绝对降低₂小于对照条件下的值，可能是因为NiCl₂降低了IPSC振幅。

**图7。钙的作用²⁺通道阻断器打开我_钙**
A类，电压阶跃至−10或0 mV持续500 ms，引发的向内电流为Cd²⁺或减去泄漏。镉²⁺在实验结束时使用，有时在使用前细胞会丢失。在这些细胞中，只有泄漏减法是可行的。在对照条件下和给药后测量细胞的峰值电流。左上方面板中的校准值适用于中的所有其他面板A类.B类，每个通道阻滞剂的平均数据以控制Ca的百分比显示在直方图中²⁺电流。氯化镍₂, 93.2 ± 3.3 %,n个= 6; ω-芋螺毒素GVIA，76.2±8.0%，n个= 7; ω-琼脂毒素TK，73.3±8.0%，n个=5；硝苯地平58.9±13.4%，n个= 7.

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