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.1998年7月;63(7):854-65.

一氧化氮和氧自由基与感染、炎症和癌症

附属公司
  • PMID: 9721338
审查

一氧化氮和氧自由基与感染、炎症和癌症

H Maeda先生等。 生物化学(Mosc). 1998年7月.

摘要

近年来,越来越多的证据表明,自由基种类和一氧化氮(NO)及其衍生物是致癌的关键分母。我们在本文中讨论的当前主题将集中于病毒和细菌感染诱导的自由基生成的生物学意义。在小鼠感染流感病毒时,感染部位的黄嘌呤氧化酶(XO)水平显著升高。XO与诱导型NO合成酶(iNOS)平行诱导的时间表明有效的同时反应:NO+O2*->ONOO-(过氧亚硝酸盐)。通过在感染器官的局部位置对硝基酪氨酸进行免疫染色,确定过亚硝酸根的形成。过氧亚硝酸盐具有独特的化学反应性,如蛋白质硝化、DNA链断裂、鸟嘌呤硝化等,这不仅会产生细胞毒效应,还会引起突变。体外和体内的大量证据表明,用化学致癌物如四氯化碳和杂环胺进行治疗也会产生超氧物。慢性炎症反应,例如酵母菌多糖和硅诱导的肉芽肿,在体内显示出非常相似的自由基生成。此外,大多数实验性实体肿瘤的肿瘤组织中iNOS水平升高,由此产生的NO促进了血管通透性,加速了肿瘤组织的营养供应,从而维持了肿瘤的快速生长。这些间接证据表明,各种病原体诱导的炎症反应会加速突变和组织损伤,而当正常细胞被宿主衍生的自由基物种转化为肿瘤或癌细胞时,NO也能更有效地维持实体肿瘤生长。

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