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1998年7月15日;17(14):3878-85.
doi:10.1093/emboj/17.14.3878。

BAX的强制二聚化导致其易位、线粒体功能障碍和细胞凋亡

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BAX二聚体化增强导致其移位、线粒体功能障碍和凋亡

A总量等。 欧洲工商管理硕士J

摘要

促凋亡分子BAX的表达已被证明可诱导细胞死亡。虽然BAX形成同源和异源二聚体,但其体内天然构象以及哪一部分具有功能活性仍然存在问题。在这里,我们证明了一种生理性死亡刺激,即白细胞介素-3(IL-3)的退出,导致单体BAX从胞质溶胶易位到线粒体,在那里它可以作为BAX同源二聚体交联。相反,受BCL-2保护的细胞在这一过程中表现出阻滞,因为BAX不会对死亡信号作出反应而重新分布或同二聚体化。为了测试BAX二聚化的功能结果,我们表达了一个嵌合FKBP-BAX分子。二价配体FK1012使FKBP-BAX二聚化,导致其移位到线粒体并诱导凋亡。半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶被激活,但半胱氨酸蛋白酶抑制剂不能阻止死亡;尽管诱导了线粒体功能障碍,但细胞色素c没有被检测到释放。此外,BAX的强制二聚化推翻了BCL-XL和IL-3的保护作用,从而杀死细胞。这些数据支持死亡信号导致BAX激活的模型。BAX的这种构象变化表现为其易位、线粒体膜插入和同型二聚体化,以及导致细胞死亡的线粒体功能障碍。

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引用人

工具书类

    1. 生物化学杂志。1996年12月13日;271(50):32073-7-公共医学
    1. 基因开发,1996年11月15日;10(22):2859-69-公共医学
    1. 细胞生物学杂志。1997年1月13日;136(1):215-27-公共医学
    1. 分子细胞生物学。1985年12月;5(12):3610-6-公共医学
    1. 自然。1990年11月22日;348(6299):334-6-公共医学

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