在这篇综述中，我们描述了MR和GR在海马神经元中的功能。在这些神经元中，由两种皮质类固醇受体类型介导的行为平衡似乎对神经元的兴奋性、应激反应性和行为适应至关重要。这种MR/GR平衡的失调使神经元处于易受伤害的状态，从而调节应激反应，并增强遗传易感个体对疾病的易感性。以下具体推论可以根据现有事实作出。1.皮质酮与主要位于边缘脑（海马体）的MR具有高亲和力，与广泛分布于大脑中的GR具有10倍低亲和力。MR接近饱和，基础浓度较低的皮质酮，而应激期间皮质酮的高浓度同时占据MR和GR。2.皮质酮由MRs和GRs介导的神经元效应是长期的、特定于位点的和有条件的。这种作用取决于细胞环境，这在一定程度上取决于其他信号，这些信号可以激活与MR和GR相互作用的自身转录因子。这些相互作用为皮质类固醇调节基因表达提供了令人印象深刻的多样性和复杂性。3.MR主要激活状态，即休息时的昼夜节律低谷，与兴奋性的维持有关，因此海马CA1区的稳定兴奋性输入导致海马大量兴奋性输出。相反，额外的GR激活，例如在急性应激后，通常会抑制CA1海马输出。肾上腺切除术后也观察到类似的效果，表明暴露于皮质酮后这些细胞反应具有U型剂量反应依赖性。4.皮质酮通过GR阻断下丘脑CRH神经元中应激诱导的HPA激活，并调节这些神经元的兴奋性和抑制性神经输入的活动。边缘（如海马）MR介导皮质酮对维持基础HPA活性的作用，并与中枢应激反应系统的敏感性或阈值相关。这种控制是如何发生的尚不清楚，但它可能涉及稳定的兴奋性海马输出，调节PVN神经元的GABA能抑制张力。彩色海马GR介导抵消（即去抑制）影响。通过提升胺能通路中的GR，皮质酮增强应激源和觉醒对HPA激活的影响。这些皮质类固醇反应性输入在PVN水平上的功能相互作用可能是理解与应激相关脑疾病相关的HPA失调的关键。5.HPA调节的微调是通过MR和GR介导的对大脑高级结构信息处理的影响实现的。在健康条件下，海马磁共振参与感觉信息整合、环境信息解释和适当行为反应执行的过程。海马GR的激活有助于储存信息，并促进消除不适当的行为反应。MR和GR介导的这些行为效应是相关的，但它们如何影响内分泌调节尚不清楚。地塞米松在阻断应激诱导的HPA激活中优先靶向垂体。血脑屏障中的mdr1a P-糖蛋白阻碍了这种合成糖皮质激素的脑渗透。适量的地塞米松会部分耗尽大脑中的皮质酮，这会对兴奋性和信息处理产生不稳定的后果。7.HPA调节和MR/GR平衡的设定点是基因编程的，但可以通过涉及母婴互动的早期生活经验重置。8.（摘要删节）
