跳到主页面内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https公司

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.1998年6月12日;273(24):14845-52.
doi:10.1074/jbc.273.24.14845。

自抑制结构域中的磷酸化位点参与p70(s6k)激活环磷酸化

附属公司
免费文章

自抑制结构域中的磷酸化位点参与p70(s6k)激活环磷酸化

P B丹尼斯等。 生物化学杂志. .
免费文章

摘要

在这里,我们利用p70(s6k)截短和点突变来阐明羧基末端自身抑制域S/TP磷酸化位点在激酶激活中的作用。早期的研究表明,p70(s6k)氨基末端的截短严重损害了激酶的激活,但这种作用通过删除羧基末端而被逆转,这同时导致激活环中Thr229磷酸化的放松调控(Dennis,P.B.,Pullen,N.,Kozma,S.C.,and Thomas,G.(1996)Mol.Cell。生物学16,6242-6251)。在这项研究中,用酸性残基替换四个自抑制结构域S/TP位点在很大程度上模拟了羧基末端的缺失,这是通过挽救氨基末端截断引起的激酶激活来实现的。然而,这些突变并没有解除Thr229磷酸化的调控,这表明完整激酶中存在另一个调控元件。该元素似乎是Thr389磷酸化,因为含有S/TP突变的p70(s6k)变异体中该位置的酸性残基替换导致基础Thr229磷酸化和激酶活性大幅增加。相比之下,Thr389处的丙氨酸替代阻断了这两种反应。与这些数据一致,我们表明含有酸性S/TP和Thr389取代基的突变体是新鉴定的Thr229激酶、磷脂酰肌醇依赖性激酶-1的良好体外底物(Pullen,N.,Dennis,P.B.,Andjelkovic,M.,Dufner,a.,Kozma,S.,Hemmings,B.a.和Thomas,G.(1998)Science 279,707-710),然而,磷脂酰肌醇依赖性激酶-1对仅有一组突变的两个p70(s6k)变体的利用率很低。这些发现表明,S/TP位点的磷酸化与Thr389磷酸化协同作用,通过立体内机制控制Thr229磷酸化。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

LinkOut-更多资源