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.1998年3月1日;160(5):2418-24.

CKβ-11/巨噬细胞炎性蛋白-3β/EBI1-配体趋化因子是T细胞和B细胞的有效趋化因子

附属机构
  • PMID: 9498785

CKβ-11/巨噬细胞炎性蛋白-3β/EBI1-配体趋化因子是T细胞和B细胞的有效趋化因子

C H Kim先生等。 免疫学杂志. .

摘要

我们检测了CKβ-11/MIP-3β/ELC的功能特性,这是一种最近报道的CC趋化因子,可与趋化因子受体EBI1/BLR2/CCR7特异结合。CKβ-11/MIP-3β/ELC在一级氨基酸序列结构上与其他CC和CXC趋化因子有着远缘关系。从哺乳动物细胞系统中表达的重组人CKβ-11/MIP-3β/ELC对T细胞和B细胞表现出强大的趋化活性,但对粒细胞和单核细胞没有。CKβ-11/MIP-3β/ELC的最佳浓度在3小时内吸引了大多数输入T细胞,其趋化活性可与高效CXC趋化因子基质细胞衍生因子1(SDF-1)相媲美。CKβ-11/MIP-3β/ELC同样吸引幼稚CD45RA+和记忆型CD45RO+T细胞。CKβ-11/MIP-3β/ELC也强烈吸引CD4+和CD8+T细胞,但对CD4+T细胞的吸引力更大。CKβ-11/MIP-3β/ELC对B细胞的趋化作用也比已知的B细胞趋化剂MIP-1α更有效。CKβ-11/MIP-3β/ELC诱导淋巴细胞肌动蛋白聚合,百日咳毒素完全阻断趋化性,表明其受体EBI1/BLR2/CCR7很可能与G(αi)蛋白偶联。CKβ-11/MIP-3β/ELC可诱导淋巴细胞内钙动员,SDF-1可使其脱敏,提示其信号可能存在交叉调节。人CKβ-11/MIP-3β/ELC可吸引小鼠脾细胞,提示人和小鼠之间CKβ-11/MIP-3β/ELC的功能保持。CKβ-11/MIP-3β/ELC的趋化作用及其mRNA的组织表达表明,CKβ-11/MIP-3β/ELC可能在胸腺内T细胞的运输以及T细胞和B细胞向次级淋巴器官的迁移中起重要作用。

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