Aberrant glycolytic metabolism of cancer cells: a remarkable coordination of genetic, transcriptional, post-translational, and mutational events that lead to a critical role for type II hexokinase

doi:10.1023/a:1022494613613

审查

.1997年8月；29(4):339-43.

doi:10.1023/a:1022494613613。

癌细胞糖酵解代谢异常：导致II型己糖激酶关键作用的遗传、转录、翻译后和突变事件的显著协调

S P马图帕拉¹, A Rempel公司, P L佩德森

附属公司

PMID： 9387094
内政部： 10月23日/a：1022494613613

审查

癌细胞糖酵解代谢异常：导致II型己糖激酶关键作用的遗传、转录、翻译后和突变事件的显著协调

S P马图帕拉等。生物能生物膜. 1997年8月.

.1997年8月；29(4):339-43.

doi:10.1023/a:1022494613613。

作者

S P马图帕拉¹, A Rempel公司, P L佩德森

附属

¹美国马里兰州巴尔的摩市约翰霍普金斯大学医学院生物化学系，邮编：21205-2185。

PMID： 9387094
内政部： 10月23日/a：1022494613613

摘要

本世纪三分之二以上的时间里，我们都知道癌细胞最常见、最深刻的表型之一是其利用和分解葡萄糖的倾向。许多癌症，特别是那些分化不良和增殖迅速的癌症，其常见的生化特征直到最近仍然是一个“代谢之谜”。然而，随着生物科学的许多进展应用于这一问题，癌细胞已经开始揭示其维持异常代谢行为的分子策略。特别是，过去二十年在我们实验室进行的研究表明，己糖激酶，尤其是II型亚型，在启动和维持快速生长肿瘤的高糖分解代谢率方面发挥着关键作用。这种酶将进入的葡萄糖转化为葡萄糖-6-磷酸，葡萄糖-6-磷酸酯是糖酵解途径的初始磷酸化中间产物，也是许多细胞“构建块”的重要前体。在遗传水平上，肿瘤细胞通过首先增加II型己糖激酶的基因拷贝数进行代谢适应。反过来，该酶的基因启动子对肿瘤细胞内活跃的信号转导级联显示出广泛的混杂性。它被葡萄糖、胰岛素、低氧“缺氧”条件和佛波酯激活，所有这些都能提高转录速率。此外，肿瘤细胞还利用肿瘤抑制因子p53进一步激活己糖激酶基因转录，p53通常通过突变进行修饰，以削弱细胞周期控制。这导致与线粒体孔蛋白结合的酶水平提高，从而优先获得线粒体生成的ATP，并降低对产物抑制和蛋白水解降解的敏感性。值得注意的是，这些多重策略共同作用，使肿瘤细胞发展出与快速增殖和延长生存期相适应的代谢策略。

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