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.1997年9月;71(9):6956-66.
doi:10.1128/JVI.71.9.6956-6966.1997。

病毒转录因子E2对人乳头瘤病毒6a型E6和E7启动子的细胞型特异性调控

附属公司

病毒转录因子E2对人乳头瘤病毒6a型E6和E7启动子的细胞型特异性调控

B拉普等。 J维罗尔. 1997年9月.

摘要

人乳头瘤病毒(HPV)的基因表达受到细胞因子和病毒编码的E2蛋白的严格控制,通过与调控非编码区内的不同位点结合。虽然对于高危生殖器乳头瘤病毒,一个单一的启动子驱动所有早期基因的表达,但存在于低风险HPV 6型(HPV6)E6开放阅读框中的第二个启动子将允许独立调节E6和E7癌基因的表达。在本报告中,我们首次证明E2分别调节HPV6的早期启动子,并且我们表明启动子的使用和E2的调节是依赖于细胞类型的。在测试的不同上皮细胞系中,只有RTS3b细胞的表达模式与自然感染的良性湿疣相似。当E6启动子被E2抑制到其基础活性的50%时,E7启动子同时被刺激到5倍。E7启动子的激活主要通过E2与最远端启动子E2结合位点的结合介导。E6启动子的抑制依赖于两个完整的启动子-近端结合位点的存在。这两个阻遏物结合位点的突变逆转了E2对E6启动子从抑制到激活的作用。相反,在HT3细胞中,我们观察到野生型非编码区环境中E2介导的E6启动子激活。这表明,通过E2与两个启动子近端结合位点的结合来抑制E6启动子在HT3细胞提供的细胞环境中不起作用。这些数据表明,HPV6的E6和E7启动子的单独调节是通过连续占领E2亲和力不同的结合位点来介导的,这取决于E2的细胞内浓度和受感染细胞提供的细胞环境。

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引用人

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    1. 《维罗尔杂志》。1994年6月;68(6):3620-30-公共医学
    1. 《核酸研究》1987年9月11日;15(17):6787-98-公共医学
    1. 《维罗尔杂志》。1994年10月;68(10):6411-20-公共医学
    1. 国际癌症杂志。1994年9月15日;58(6):803-8-公共医学
    1. 《维罗尔杂志》。1994年11月;68(11):7051-9-公共医学

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