beta-catenin is a target for the ubiquitin-proteasome pathway

doi:10.1093/emboj/16.13.3797

.1997年7月1日；16(13):3797-804.

doi:10.1093/emboj/16.13.3797。

β-catenin是泛素-蛋白酶体途径的靶点

H阿贝尔¹, A Bauer（鲍尔）, J斯塔珀特, 基斯佩特, R凯姆勒

附属公司

PMID： 9233789
预防性维修识别码： PMC1170003项目
内政部： 10.1093/emboj/16.13.3797

β-catenin是泛素-蛋白酶体途径的靶点

H阿贝尔等人。欧洲工商管理硕士J. 1997.

.1997年7月1日；16(13):3797-804.

doi:10.1093/emboj/16.13.3797。

作者

H阿贝尔¹, A Bauer（鲍尔）, J斯塔珀特, 基斯佩特, R凯姆勒

附属

¹马克斯·普朗克免疫生物学研究所，分子胚胎学系，德国弗莱堡。

PMID： 9233789
预防性维修识别码： PMC1170003项目
内政部： 10.1093/emboj/16.13.3797

摘要

β-catenin是钙粘蛋白细胞黏附复合体的核心成分，在Wingless/Wnt信号通路中发挥重要作用。在该途径的当前模型中，β-catenin（或其无脊椎动物同源物犰狳）的数量受到严格调节，在没有Wingless/Wnt信号的情况下，钙粘附素-钙结合物外的稳态水平较低。在这里，我们表明泛素依赖性蛋白水解系统参与了β-连环蛋白周转的调节。当蛋白酶体介导的蛋白水解被抑制时，β-连环蛋白（而非E-cadherin、p120（cas）或α-连环素）变得稳定，这导致多泛素化形式的β-连环素积累。突变实验表明，取代β-catenin的糖原合成酶激酶3beta（GSK3beta）磷酸化共识基序中的丝氨酸残基会抑制泛素化并导致蛋白质稳定。β-连环蛋白中的这个基序类似于IkappaB（NF-kappaB抑制剂）中的基序，这是通过泛素-蛋白酶体途径磷酸化依赖性降解IkappaB所必需的。我们表明，在Wnt表达细胞中，β-catenin的泛素化大大减少，首次证明泛素-蛋白酶体降解途径可能在GSK3β下游作用于β-catentin的调节。

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