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.1996;103(8-9):987-1041.
doi:10.1007/BF01291788。

帕金森病的动物模型:与人类帕金森病现象学的经验比较

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帕金森病动物模型:与人类疾病现象学的经验比较

M Gerlach先生等。 神经传输杂志(维也纳). 1996.

摘要

动物模型是实验医学的重要辅助工具,因为它使人们能够研究人类疾病的发病机制和治疗功能紊乱(症状)的治疗原则。一旦了解了病因机制,动物模型也有助于开发利用这种认识的治疗方法。根据实验和临床结果。帕金森氏病(PD)成为第一种通过神经递质替代疗法进行姑息性治疗的神经系统疾病。帕金森病的病理标志是黑质和其他色素性脑干细胞核的特异性变性,在剩余的神经细胞中有一个特征性的包涵体,即路易体。现在有很多证据表明,多巴胺能黑质神经元的退化以及由此产生的纹状体多巴胺缺乏综合征是导致其典型运动障碍和运动迟缓的原因。帕金森病是许多似乎并非在动物中自发发生的人类疾病之一。然而,通过给动物服用各种神经毒剂和干扰多巴胺能神经传递的药物,可以或多或少忠实地模仿这种疾病的特征。帕金森病慢性黑质细胞死亡的原因及其潜在机制尚不清楚。然而,对这些过程的部分解释揭示了神经毒性物质(如6-羟基多巴胺(6-OHDA)或1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP))的选择性作用,揭示了导致神经元死亡的可能分子机制。因此,关于这些神经毒素机制的假说与帕金森病黑质细胞死亡的发病机制有关。本文首先描述帕金森病的一些临床、病理和神经化学现象。接下来将对目前最重要的动物模型(例如利血平模型、抗精神病药诱导的过氧化氢症、震颤模型、6-羟多巴胺、甲基苯丙胺、MPTP、MPP+、四氢异喹啉、β-咔啉和铁实验诱导的黑质纹状体多巴胺能神经元变性)进行评论,并与人类疾病的特征进行了比较。

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