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.1997年1月1日；89(1):40-8.
doi:10.1093/jnci/89.1.40。

雄激素对前列腺癌细胞促氧化剂-抗氧化剂转换的影响

M O波纹 1, W F亨利, R P Rago公司, G威尔丁
附属公司

雄激素对人前列腺癌细胞的促氧化-抗氧化作用

M O波纹等。 美国国家癌症研究所. .

摘要

背景：前列腺癌是一种与衰老相关的疾病。通常与年龄增长相关的还有许多组织的促氧化剂和抗氧化剂平衡向更氧化状态转变，即氧化应激增加。我们假设长期以来与前列腺癌发展相关的雄激素暴露可能是前列腺细胞促氧化剂-抗氧化剂平衡改变的一种手段。

目的：利用已建立的前列腺癌细胞系，我们研究了雄激素对各种氧化状态参数（例如过氧化氢和羟基自由基的生成、脂质过氧化和耗氧量）和抗氧化防御机制（例如谷胱甘肽系统和过氧化氢酶）的影响。

方法：雄激素反应性LNCaP和雄激素诱导依赖性DU145前列腺癌细胞系暴露于5α-二氢甾酮（DHT）和合成雄激素R1881。细胞增殖反应通过荧光测定法进行测量，以量化DNA的数量。使用2’，7’-二氯荧光素二乙酸酯（一种在过氧化氢或羟基自由基存在下发出荧光的染料）测量活性氧物种的生成。脂质过氧化是通过使用丙二醛和4-羟基-2（E）-壬醛特异的色原定量的。通过测定3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化铵（MTT）还原测定线粒体总活性。使用克拉克型电极评估每个细胞的耗氧量。用分光光度法测定细胞内谷胱甘肽浓度以及过氧化氢酶和γ-谷氨酰转肽酶的活性。所有P值均来自双边测试。

结果：小于1到100 nM的DHT（考虑到所有年龄段，浓度范围包括DHT的生理水平）和0.1-1 nM浓度的R1881可有效诱导LNCaP细胞的类似增殖反应和氧化应激变化。相反，DHT和R1881对DU145细胞的氧化应激均无影响。用MTT还原法测定的LNCaP细胞线粒体活性显著高于DHT（0.1-1000 nM）和R1881（0.05-1 nM）未处理对照组的水平（两者均P<0.001）。在1 nM R1881存在下，LNCaP细胞的耗氧量和过氧化氢酶活性分别比未处理对照细胞的值增加了60%和40%（分别为P<0.03和P<0.01）。相同浓度的R1881导致LNCaP细胞内谷胱甘肽浓度降低，γ-谷氨酰转肽酶活性增加。用氧化剂H2O2和甲萘醌处理LNCaP细胞时，γ-谷氨酰转肽酶活性增加，而用抗氧化剂复合物抗坏血酸（100 mM）处理LNCa细胞时，氧化应激降低了1 nM R1881，并完全阻断了γ-谷胺基转肽酶的活性。

结论：生理水平的雄激素能够增加雄激素反应性LNCaP前列腺癌细胞的氧化应激。证据表明，这一结果部分是由于线粒体活性增加。雄激素也会改变细胞内谷胱甘肽水平和某些解毒酶的活性，如γ-谷氨酰胺转肽酶，这些酶对维持细胞的促氧化剂与抗氧化剂平衡很重要。

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