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.1996年10月;64(10):4197-203.
doi:10.1128/iai.64.104197-4203.1996。

上皮细胞结合和内化幽门螺杆菌空泡细胞毒素

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上皮细胞结合和内化幽门螺杆菌空泡细胞毒素

J A加纳等。 感染免疫. 1996年10月.

摘要

许多幽门螺杆菌菌株产生细胞毒素(VacA),诱导上皮细胞空泡化。在本研究中,通过间接荧光显微镜对HeLa或AGS(人胃腺癌)细胞对细胞毒素的结合和内化进行了表征。与细胞毒素在4℃孵育的细胞显示出均匀的荧光质膜信号。用兔抗血清与约90kDa幽门螺杆菌VacA或幽门螺杆杆菌感染者血清预先孵育细胞毒素,可抑制其与细胞的结合,并阻断其诱导细胞质空泡化的能力。重组VacA片段(约34和约58 kDa),对应于约90-kDa VacA的两个蛋白水解产物,每个都结合到HeLa细胞的质膜上。与约58-kDa VacA片段的抗血清反应抑制了天然幽门螺杆菌细胞毒素与细胞的结合,并抑制了细胞毒素活性,而与约34kDa片段抗血清则没有作用。当与细胞在37℃孵育>=3小时时,幽门螺杆菌细胞毒素定位于细胞核周围的细胞内,但不定位于细胞毒素诱导的空泡内。当带有先前结合的细胞毒素的细胞与抗细胞毒素血清在4℃孵育,然后移至37℃时,空泡化被完全抑制。在37摄氏度下与细胞孵育60至120分钟后,结合细胞毒素无法获得抗血清的中和作用。这些数据表明,(i)VacA主要通过其58-kDa片段中的氨基酸序列与细胞结合,(ii)VacA-内化在温度依赖的过程中缓慢发生,以及(iii)VacA与细胞内靶点相互作用。

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    1. 生物化学。1976年6月1日;15(11):2348-55-公共医学
    1. 高级实习生医学,1996年;41:85-117-公共医学
    1. 医学微生物学杂志。1988年6月;26(2):93-9-公共医学
    1. 感染免疫。1988年9月;56(9):2373-8-公共医学
    1. 临床微生物学杂志。1989年1月;27(1):225-6-公共医学

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