A herpesvirus genetic element which affects translation in the absence of the viral GADD34 function

.1996年9月2日；15(17):4759-66.

在缺乏病毒GADD34功能的情况下影响翻译的疱疹病毒基因元件

I莫尔¹, Y Gluzman公司

附属机构

PMID： 8887567
预防性维修识别码： 2008年4月22日

在缺乏病毒GADD34功能的情况下影响翻译的疱疹病毒基因元件

I莫尔等人。欧洲工商管理硕士J. 1996.

.1996年9月2日；15(17):4759-66.

作者

I莫尔¹, Y Gluzman公司

附属

¹Wyeth-Ayerst Research，Lederle Laboratories，Pearl River，NY 10965，USA（美国纽约州10965）。

PMID： 8887567
预防性维修识别码： 2008年4月22日

摘要

已分离出条件致死性HSV-1γ34.5缺失突变体的新的抑制变异体，其在肿瘤神经细胞上表现出恢复生长的能力。病毒gamma34.5基因的产物与细胞GADD34基因具有功能相似性，如果缺失该基因，则病毒具有非神经毒力，并阻碍病毒在神经细胞中的复制。蛋白质合成在感染后的后期停止，翻译起始因子eIF2alpha被细胞PKR激酶磷酸化【Chou等人（1990）Science，252，1262-1266；（1995）Proc.Natl Acad.Sci.USA，92，10516-10520】。抑制突变体克服了PKR施加的翻译障碍。多个独立的分离株都包含HSV-1基因组中595 bp元件内的重排，其中唯一的短成分与末端重复序列相连。这种改变影响了Us11和Us12基因中病毒mRNA和蛋白的产生，这对于赋予gamma34.5突变病毒的抑制表型是必要的，也是足够的。因此，HSV-1编码一种特殊的元件，在缺乏病毒GADD34样功能的情况下抑制正在进行的蛋白质合成。由于这种抑制涉及磷酸化eIF2α的积累，由抑制突变识别的元素可能是离散的PKR激活物。因此，PKR激酶的激活并不通过一般的细胞“抗病毒”传感机制进行。相反，该病毒故意激活PKR并编码一个单独的功能，选择性地阻止至少一个PKR靶点eIF2alpha的磷酸化。讨论了这种潜在激活因子的性质，以及类似的细胞因子如何影响影响生长停滞和分化的PKR途径。

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