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.1996年9月15日;157(6):2528-38.

IL-10促进嗜肺军团菌在人单核吞噬细胞中的生长并逆转IFN-γ的保护作用:血单核细胞和肺泡巨噬细胞的差异反应

附属公司
  • PMID: 8805654

IL-10促进嗜肺军团菌在人单核吞噬细胞中的生长并逆转IFN-γ的保护作用:血单核细胞和肺泡巨噬细胞的差异反应

D R公园等。 免疫学杂志. .

摘要

嗜肺军团菌是一种兼性细胞内病原体,寄生于人体肺泡巨噬细胞和被吸入肺部的血单核细胞。抑制性细胞因子IL-10、TGF-β和IL-4通常会使巨噬细胞失活,并允许在某些细胞内感染模型中增强微生物生长,但其对人类肺泡巨噬细胞的影响尚不清楚。我们假设,抑制性细胞因子可以促进人肺泡巨噬细胞和单核细胞被毒性细胞内肺部病原体感染。因此,我们在人类肺泡巨噬细胞和单核细胞感染嗜肺杆菌的体外模型中测试了IL-10、TGF-β和IL-4的作用。我们发现,未经刺激的肺泡巨噬细胞支持的嗜肺杆菌生长量是未经刺激单核细胞的100倍以上。IL-10治疗显著增强了嗜肺杆菌在单核细胞中的生长,并完全逆转了IFN-γ对嗜肺杆菌胞内复制的保护作用。IL-10对肺泡巨噬细胞的作用类似但较弱。相反,TGF-β和IL-4对静止或IFN-γ激活的单核细胞或肺泡巨噬细胞中嗜肺杆菌的生长没有显著影响。IL-10阻断了受感染细胞产生TNF-α,但外源性TNF-α不能逆转与IFN-γ和IL-10共培养的细胞中的活化缺陷。最后,嗜肺杆菌感染的单核细胞比感染的肺泡巨噬细胞产生更多的IL-10。总之,IL-10显著促进嗜肺杆菌在人类单核细胞中的生长,逆转IFN-γ的保护作用,阻断TNF-α的分泌,并由受感染的单核细胞和肺泡巨噬细胞分泌。IL-10的诱导可能是促进人类军团菌病细胞内细菌复制的毒力机制。

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