重组BDNF修复BDNF基因敲除小鼠的基底突触传递和海马LTP缺陷
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PMID： 8663990 -
内政部： 10.1016/s0896-6273（00）80140-3
重组BDNF修复BDNF基因敲除小鼠的基底突触传递和海马LTP缺陷
摘要
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BDNF/TrkB信号的急性和慢性干扰选择性地损害小鼠海马CA3区苔藓纤维突触的LTP。 神经药理学。 2013年8月； 71:247-54. doi:10.1016/j.neuropharm.2013.03.041。 Epub 2013年4月12日。 神经药理学。 2013 PMID： 23587649 -
神经营养素对海马突触传递和可塑性的调节。 脑研究进展2000； 128:231-41. doi:10.1016/S0079-6123（00）28020-5。 Prog Brain Res.2000年。 PMID： 11105682 审查。 没有可用的摘要。 -
神经营养素与海马突触传递和可塑性。 神经科学研究杂志，1999年10月1日； 58(1):76-87. 《神经科学研究杂志》，1999年。 PMID： 10491573 审查。 -
基因靶向实验显示脑源性神经营养因子参与海马长时程增强。 巴黎生理杂志，1996； 90(3-4):157-64. doi:10.1016/s0928-4257（97）81415-5。 巴黎生理学杂志，1996。 PMID： 9116659 -
长效神经营养素诱导成人海马突触传递增强。 科学。 1995年3月17日； 267(5204):1658-62. doi:10.1126/science.7886457。 科学。 1995 PMID： 7886457
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运动对脊髓损伤患者皮层兴奋性的影响：一项TMS研究。 Front Med Technol公司。 2024年5月15日； 6:1297552. doi:10.3389/fmedt.2024.1297552。 eCollection 2024年。 Front Med Technol公司。 2024 PMID： 38812566 免费PMC文章。 -
激活素A的增加可能抵消突触可塑性随年龄的下降。 前老化神经科学。 2024年4月5日； 16:1382492。 doi:10.3389/fnagi.2024.1382492。 eCollection 2024年。 前老化神经科学。 2024 PMID： 38646448 免费PMC文章。 -
脑源性神经营养因子通过调节突触前钙瞬变来调节兴奋性神经传递。 美国国家科学院院刊2024年4月23日； 121（17）：e2303664121。 doi:10.1073/pnas.2303664121。 Epub 2024年4月15日。 美国国家科学院院刊，2024年。 PMID： 38621124 免费PMC文章。 -
阿尔茨海默病Tau转基因小鼠模型中致病性Tau聚集期间神经营养因子的差异调节：原位杂交双标记mRNA方案和免疫组织化学蛋白质表位方案。 方法分子生物学。 2024; 2754:361-385. doi:10.1007/978-1-0716-3629-920。 方法分子生物学。 2024 PMID： 38512677 -
身体活动和认知功能。 Medicina（考纳斯）。 2024年1月26日； 60(2):216. doi:10.3390/mediina60020216。 Medicina（考纳斯）。 2024 PMID： 38399504 免费PMC文章。 审查。
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