Activation of signalling by the activin receptor complex

doi:10.1128/MCB.16.3.1066

.1996年3月；16(3):1066-73.

doi:10.1128/MCB16.1066。

激活素受体复合物激活信号

L阿提萨诺¹, J L Wrana公司, E蒙塔尔沃, 马萨盖伊J Massague

附属公司

PMID： 8622651
预防性维修识别码： PMC231089型
内政部： 10.1128/MCB16.1066

激活素受体复合物激活信号

L阿提萨诺等人。分子细胞生物学. 1996年3月.

.1996年3月；16(3):1066-73.

doi:10.1128/MCB16.1066。

作者

L阿提萨诺¹, J L Wrana公司, E蒙塔尔沃, 马萨盖伊J Massague

附属

¹细胞生物学和遗传学项目和霍华德·休斯医学研究所，美国纽约10021。

PMID： 8622651
预防性维修识别码： PMC231089型
内政部： 10.1128/MCB16.1066

摘要

激活素通过同时结合两种不同亚型的对蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶受体发挥作用。利用ActR-IB和ActR-IIB受体亚型，我们研究了激活素受体激活的机制。ActR-IIB是相互间具有明显亲和力的磷蛋白。然而，激活素的添加强烈促进了这两种蛋白质之间的相互作用。激活素直接与ActR-IIB结合，这个复合物与ActR-IB结合，后者本身并不结合配体。在产生的复合物中，ActR-IB被过度磷酸化，这需要ActR-IIB的激酶活性。GS结构域中保守的丝氨酸和苏氨酸的突变，即ActR-IB中激酶结构域的上游区域，消除了磷酸化和信号传播，表明该结构域包含信号传导所需的磷酸化位点。通过将Thr-206突变为天冬氨酸，可以模拟ActR-IB的激活，从而生成一个结构，即ActR-IB（T206D），在没有配体的情况下发出信号。此外，该突变体结构的信号传递活性未受到显性负激酶缺陷型ActR-IIB结构的过度表达的干扰，这表明ActR-IB（T206D）可以独立于ActR-II B发出信号。证据表明，ActR-IIB是一种初级激活素受体，而ActR-IB是激活素信号的下游传感器。

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