跳到主页面内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https公司

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.1996年2月1日;156(3):939-47.

磷脂酰肌醇3'-激酶保护造血祖细胞免受凋亡的需要取决于细胞外生存因子

附属公司
  • PMID: 8558020

磷脂酰肌醇3'-激酶保护造血祖细胞免受凋亡的需要取决于细胞外生存因子

C米歇尔等。 免疫学杂志. .

摘要

造血生长因子通过防止祖细胞凋亡死亡来促进其存活。最近,磷脂酰肌醇3'-激酶(PI3-激酶)已被证明在胰岛素和神经生长因子阻止细胞凋亡的途径中是不可或缺的。在这项工作中,我们显示IL-3依赖性FDCP-1/Mac-1小鼠造血祖细胞表达另一种生长因子胰岛素样生长因子-I(IGF-I)的受体,并且IL-3和IGF-I都刺激PI 3-激酶活性。然后,我们证明IGF-I与IL-3具有显著促进骨髓祖细胞增殖和提高其存活率的特性,其浓度低至3 ng/ml。IL-3和IGF-I在RNA合成抑制剂(放线菌素D)或有丝分裂抑制剂(丝裂霉素C)的存在下有效促进细胞存活,这表明这两种配体通过一个在很大程度上独立于RNA合成的过程促进存活。为了确定PI 3-激酶是否介导IL-3和IGF-I诱导的凋亡抑制,将FDCP-1/Mac-1细胞与PI 3-激酶抑制剂沃特曼培养。虽然沃特曼宁抑制基础和IGF-I和IL-3诱导的PI3-激酶活性,但它不影响IL-3保护FDCP-1/Mac-1细胞免于凋亡的能力,尽管它消除了IGF-I诱导的凋亡抑制。这些数据表明,尽管PI3-激酶的激活是髓系祖细胞中IL-3和IGF-I受体的多效性特征,但通过IL-3而不是IGF-I预防细胞凋亡是独立于PI3-激酶的。因此,造血祖细胞的存活至少由两种不同的细胞内信号通路维持,一种需要PI3-激酶,另一种不需要。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语

LinkOut-更多资源